1 2 3 4 5

Вести



Акутни напад глаукома

Акутни глауком спада у групу најургентнијих стања у офталмологији, тако да захтева брзу дијагнозу и терапију.

Глауком припада групи очних болести које узрокују оштећење оптичког нерва у задњем делу ока чији је задатак да олакшава комуникацију између ока и мозга. Глауком се означава и као „крадљивац вида“ и то име носи са добрим разлогом, јер ако се не контролише, може да доведе до трајног губитка вида. Рано откривање болести најбољи је начин да се сачува вид. Офталмолози препоручују рутински скрининг током годишњег прегледа очију.

Фактори ризика обично су позније године, женски пол, породична историја и далековидост. један од фактора ризика јер, услед појаве катаракте сочиво заузима више простора и слаби дренажу ока. Истина је да су старење и генетика два најбитнија фактора за настанак болести.Основу механизма повећања интраокуларног притиска у току ангуларног глаукома представљају пупиларни блок и блок коморног угла кореним делом дужице. Мидријаза (ширење зеница) изазвана лековима може да доведе до акутног глаукома код особа са израженом предиспозицијом за ово обољење, као што су плитка предња очна комора, узан коморни угао, висока хиперметропија.

Клиничкој слици акутног глукома код преко 40% болесника претходе различите субјективне сметње, као што су главобоља, осећај притиска у оку, лагани пад вида, малаксалост, гађење, ретко повраћање. Сам акутни напад почиње наглим болом у оку и читавој половини главе. Обично се јавља у вечерњим сатима или у току ноћи када се болесници буде са јаким боловима и нагоном на повраћање. Појава дугиних боја око извора светлости у почетној фази праћена је и наглим падом оштрине вида. Болесник често заузима принудни положај покушавајући да ублажи болове и смањи нагон на повраћање. Овакав згрчени положај праћен је затезањем трбушне мускулатуре, што може да доведе до погрешне процене да је реч о акутном абдоминалном обољењу. Поред ове класичне клиничке слике некада акутни глауком пролази без израженијих болова, што може да утиче на касно постављање дијагнозе. Клиничком сликом доминирају оток капака, застојна цилијарна хиперемија (прокрвљеност), различит степен едема епитела и строме рожњаче.. У току акутног глаукома долази до изражених функционалних поремећаја. Они се манифестују, у првом реду, падом оштрине вида која је обично нижа од 0,1. Овај пад вида изазван је углавном смањењем провидности рожњаче. Мерењем интраокуларног притиска добијају се веома високе вредности које прелазе 50 mmHg (7,0 кПа). Услед високог интраокуларног притиска, као последица исхемије (слабија прокрвљеност), јавља се слабљење или губитак контрактилности сфинктера зенице, тако да у клиничкој слици доминира семимидријаза (делимична проширеност зенице) са овалном пупилом повученом према 12х. У фази високог интраокуларног притиска зеница не реагује на светлост и остаје без реакције на лекове који сужавају зеницу.

Задатак терапије ангуларног глаукома је отклањање ангуларног и пупиларног блока као основних фактора у настанку повишеног интраокуларног притиска. У лечењу акутног глаукома најефикасније снижење интраокуларног притиска постиже се применом раствора 20 % манитола, који се даје интравенски у дози од 1 до л,5г на кг телесне тежине. Своје стално место у терапији акутног глаукома, као и акутној декомпензацији хроничног ангуларног глаукома, имају инхибитори угљене анхидразе. Најчешће се примењује ацетазоламид у дневној дози од 500 до 1000 мг, распоређено у три до четири појединачне дозе, уз редовну контролу функција јетре и бубрега.

У акутном стадијуму важну улогу имају миотици (лекови који сужавају зеницу), у првом реду пилокарпин који својим ефектом на сфинктер зенице и цилијарни-мишић доводи до ослобађања коморног угла и убрзања отицања коморне течности. Водени раствор пилокарпина (2%) даје се у облику капи на свака 2 часа по једна кап у кон‌јунктивалну врећу оболелог ока, као и у парно око три пута на дан. У току акутног глаукома, нарочито када је интраокуларни притисак преко 45 mmHg (6 кПа), услед исхемије сфинктера пупиле, изостаје реакција на миотике, тако да је потребно претходно снизити вредност интраокуларног притиска другим методама, као што су хиперосмотици и инхибитори угљене анхидразе. Додатно снижење интраокуларног притиска може се постићи и локалном применом бетаблокатора, који снижавањем продукције коморне течности доприносе смањењу интраокуларног притиска.

Пацијенти са акутним глаукомом затвореног угла генерално имају повољан исход ако се обезбеди благовремено лечење. Међутим, кључно је нагласити да свако одлагање лечења може имати озбиљне последице, укључујући потенцијално оштећење оптичког нерва и резултирајући губитак вида. Брза интервенција је неопходна за ублажавање интраокуларног притиска и очување визуелне функције. Стога су брзо препознавање и одговарајући третман најважнији за оптимизацију прогнозе за особе са акутним глаукомом затвореног угла.

Текст на основу извора уредио др Александар Јанковић, Одељење офталмологије Опште болнице Панчево.

Извори:

https://eklinika.telegraf.rs/zdravlje/45326-glaukom-zatvorenog-ugla-intenzivno-povecava-ocni-pritisak

https://simptomi.rs/bolesti/13-oftalmologija-bolesti-oka/1696-akutni-glaukom-simptomi-i-lecenje

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430857/