Вести
ШОК
Шок се дефинише као стање у коме је перфузија циљних органа (мозак, срце, јетра, бубрези) недовољна да обезбеди њихово адекватно функционисање.
Зашто пишемо о шоку? 1. Висок морталитет - 20-90% 2. У раној фази ћелијска депривација О2 је реверзибилна 3. Рана интервенција смањује морталитет
Брзина прогресије шока зависи од узрока, карактеристика пацијента и брзине интервенције. Четри основне врсте шока: 1) Кардиогени шок - најстаје услед акутног попуштања срца код инфаркта миокарда, срчане инсуфицијенције, аритмија, миокардитиса, валвуларних болести. 2) Хиповолемијски шок - настаје услед крварења, повраћања, дијареје, асцитеса, опекотина, илеуса. Индекс шока за процену губитка волумена се добија када се подели вредност срчане фреквенце са вредношћу систолног крвног притиска. Нпр: 70/125=0,56. Ако срце има фреквенцу 120 откуцаја у мин, а систолни притисак износи 100 ммХг, онда је индекс шока: 120 откуцаја / 100ммХг = 1,2. Дакле, индекс шока је изнад један, те се сматра да је губитак волумена преко 30% 3) Обструктивни шок – настаје услед обструкције великих крвних судова, као код тампонаде срца , тензионог пнеумоторакса, масивне плућне емболије. 4) Дистрибутивни шок - као последица оштећене микроциркулације дејством различитих токсина и вазоактивних материја. Постоји више форми овог шока: А) Анафилактички шок је последица тренутне бурне реакције антигена и антитела . Узроци анафилактичког шока су: лекови (пеницилин, контрастна средства), отрови животињског порекла (убоди инсеката, ујед змије) и храна (јагоде, бадем, орах). У клиничкој слици јављају симптоми алергијске реакције: еритем, уртикарија, едеми коже, мучнина, повраћање, пролив, спазам бронхија, диспнеја, кашаљ, едем глотиса. Б) Неурогени шок - оштећење периферне регулације вазомоторних рефлекса крвних судова и негативно инотропно дејство на миокард. Ц ) Септични шок је подтип сепсе у коме су дубоки циркулаторни, целуларни и метаболички поремећаји удружени са већим ризиком морталитета у односу на сепсу. Сепса је животно угрожавајућа органска дисфункција узрокована нерегулисаним одговором домаћина на инфекцију. Организам се против шока брани појачаном продукцијом и ослобађањем катехоламина (адреналина), појачаном потрошњом кисеоника, убрзаним срчаним радом и вазоконстрикцијом (једино код септичког шока услед дејства токсина инфективних нокси доминира вазодилатација, па је кожа топла и ружичаста, док је код осталих облика шока хладна и знојава).
Клиничка слика пацијента у шоку: - Снижен крвни притисак (хипотензија). - Убрзан рад срца (тахикардија), ретко брадикардија. - Поремећаји свести (поспаност, сопор, кома). - Смањена диуреза (олигурија, анурија). - Бледило, хладна знојава кожа, ретко топла и црвена.
Фазе шока: 1. Иницијална фаза – почиње хипоперфузијом органа, што доводи до хипоксије, анаеробних метаболичких процеса и настанку метаболичке ацидозе. 2. Компензаторна фаза – у којој се активирају компензаторни физиолошки механизми (активација симпатичког система, систем ренин ангиотензин, појачано лучење хормона надбубрега). Последица је вазоконстрикција на периферији (кожа, мишићи, бубрези, спланхнична регија), те долази до централизације крвотока. Повећава се контрактилност, фреквенца, тонус миокарда, а осим тога и задржава се вода у организму. Пацијент је узнемирен и конфузан, жедан, хладних екстремитета, смањене диурезе. 3. Фаза прогресије или декомпензације – настаје ако се не уклони штетни стимулус или се терапијски не интервенише. Уколико дуго траје, попуштају прекапиларни сфинктери, наступа вазодилатација, филтрација течности из капилара у интерстицијум, што погоршава хиповолемију и хипотензију. Пацијент је поремећеног стања свести, кожа је хладна, бледа и влажна, постаје тахикардичан и тахипноичан. 4. Иреверзибилна фаза шока је завршна фаза у коме наступа кома и синдром мултиорганске дисфункције (МОДС).
Лечење шока: 1. ABC : Airway, Breathing, Circulation 2. Што пре успоставити мониторинг ако је могуће 3. Лечити узрок шока 4. Изабрати адекватно место за постављање интравенске каниле, поставити две континуиране периферне венске линије (у случају екстремно ниског артеријског крвног притиска и колабираних вена, када је најнеопходније предузети надокнаду волумена, извршити канулације централне вене) 5. Надокнада волумена се врши давањем пуне крви, замене за плазму, колоидних и/или кристалоидних (нпр. Сол. Рингер лактат 500-1500 мл и више) течности. Уводе се и вазопресори, нпр. допамин 2-10 µг/кг/мин. 6. Аналгезија 7. Оксигенација ткива (маском, шатором или МВ) За успешно лечење шока непоходно је рано препознавање и нормализација циркулишућег волумена. Ако се не реагује правовремено и одговарајућим лечењем настаје иреверзибилна фаза шока чији је крајњи резултат смрт ћелија и организма.
Текст према изворима уредила др Карличић Мирјана, лекар на Одељењу за пријем и збрињавање ургентних стања, Општа болница Панчево.
Литература: 1. Проф. Др М. Стајић, Репетиторијум из интерне медицине 2. Bolčić-Wirckerhauser j. Patofiziologija i terapija šoka,Libelli medici,vol III Zagreb 3. Vučović Dragan:Urgentna medicina, Medicinska knjiga, Beograd 4. Bumbaširević V.:Terapijski aspekt šoka baziran na hemodinamskim i oksimetrjskim Parametrima, Madicinski fakultet, Beograd 1993 5.Ристић, И.(2012.)Практикум ургентне медицине,Београд