1 2 3 4 5

Вести



Светски дан Алцхајмерове болести 21. септембар

Деменцију, у нашем народу – сенилност, је тешко дефинисати. То је пад у целокупном менталном функционисању пацијента. По важећим критеријумима, особа је дементна уколико има значајан пад у бар два од основних пет сазнајних функција које су доле наведене, ако је пад такав да ремети нормалан свакодневни живот, те ако се не може објаснити неким другим пролазним поремећајима (нпр. дејством лекова, алкохола...).

Главне сазнајне (когнитивне) функције су:

- памћење,

- језичке функције,

- визуопросторне функције (препознавање, сналажење у простору, цртање),

- егзекутивне функције (планирање, одлучивање, решавање задатака),

- бихејвиоралне функције (понашање и сналажење у различитим социјалним ситуацијама).

Алцхајмерова болест је водећи узрок деменције. Реч је о неуродегенеративном обољењу где услед акумулације одређених патолошких протеина у мозгу (бета амилоид и тау протеин) долази до постепеног изумирања неурона. Узрок је најчешће непознат, те се каже да је Алцхајмерова болест идиопатска. Зна се да се њено јављање повећава са годинама. 1-2% шездесетпетогодишњака има ову болест, а чак 30-50% људи старијих од осамдесет пет година болују од Алцхајмера.

Наследни облици Алцхајмерове болести су ретки; само 1% чине пацијенти код којих се симптоми и знаци јављају пре шездесет пете године. Настају услед мутације у појединим генима (АПП, ПСЕН1, ПСЕН2), који су битни за промет протеина амилоида кроз ЦНС и тако утичу на његову акумулацију. Са друге стране, сви ми се рађамо са одређеним нормалним варијантама гена (АпоЕ); они дефинишу нашу предиспозицију да се у старијем животном добу развије Алцхајмерова болест, те – ако су је наши родитељи имали – већа вероватноћа је да ћемо је и ми имати.

Изумирање неурона није једнако у свим деловима мозга. Сматра се да је највеће почетно изумирање присутно у делу мозга који се назива хипокампус. Овај део мозга служи за упамћивање и за краткорочно складиштење информација, док се дугорочна меморија складишти дифузно у кори мозга. Зато пацијенти који болују од ове болести иницијално имају проблем са упамћивањем, нпр. не сећају се разговора који су водили у току дана, шта су радили претходног дана, стално постављају исто питање, док се догађаја из ране младости сећају до најситнијих детаља. Како се наставља неуродегенерација у различитим деловима коре мозга тако настају нови проблеми. Следеће на реду су визуоспацијалне функције – особа почиње да се губи прво у непознатом а потом и у познатом окружењу; затим језичке функције – прво не може да се сети речи које жели да изговори, с временом говор постаје све сиромашнији – до такозваног празног говора, који не носи никакву информацију. Егзекутивне функције и бихејвиоралне функције остају дуго очуване и њихово нарушење указује на узнапредовалу форму болести. То се манифестује немогућношћу извршавања задатака које је особа раније са лакоћом извршавала, нпр. кување или руковање електричним уређајима у кући. Пацијенти често, док још имају увид у своју болест, пате од депресије, анксиозности, несанице. У узнапредовалој болести имају израженије бихејвиоралне промене – параноидне идеје (нпр. да странац живи у њиховој кући), визуелне халуцинације и илузије (нпр. да глумци на филму излазе из ТВ апарата), повлачење из социјалних ситуација или, пак, социјално неприхватљиво и агресивно понашање. Често је ритам спавања и будности поремећен па се дешава да пацијенти устају ноћу и лутају.

Дијагноза ове болести је још увек клиничка. Поставља се на основу анамнезе, тестирања когнитивних функција (ММСЕ и других) и прегледа. У нашој земљи ову дијагнозу постављају неуролози или психијатри. Постоје биомаркери, чија се вредност одређује у ликвору (амилоид бета, укупни и фосфорилисани тау), као и визуелизационе методе, које имају циљ да покажу акумулацију патолошког протеина у мозгу (ПЕТ-ПИБ), мада су оне скупе и не користе се рутински за постављање дијагнозе ни у најбогатијим земљама.

Терапија је симптоматска јер још увек нема регистрованих лекова који ће утицати на акумулацију протеина, а самим тим и неуродегенерацију (мада се у свету на њима ради). За сада основни лекови су инхибитори ацетилхолинестеразе, који подижу ниво доступног ацетилхолина у мозгу, и мемантин, који делује као неуропротективан агенс. Први се дају у почетној, а други у узнапредовалој Алцхајмеровој болести; први често изазивају мучнину, повраћање и несаницу, те се дају уз оброк, обично у јутарњим сатима. Ефекат лекова је феномен буђења, пацијенти постају активнији, функционалнији, укљученији у различита социјална дешавања. Лекови се искључују, у договору са родбином, када се закључи да више немају ефекта. Поред ове терапије укључује се и психијатријска. Најчешће су то антидепресиви, седативи и неуролептици. Бензодиазепини, који се прописују због несанице и узнемирености (бенсендин, ксалол, бромазепам...), нарушавају сазнајне функције, које су већ оштећене, те се са њима не сме претеривати. Ако су пацијенти агресивни по себе или породицу, често се прописују неуролептици. Нова група атипичних неуролептика, као што је кветиапин, има предност. Према савременим препорукама потребно је повремено прекидати неуролептичку терапију, на свака три месеца. Стална употреба статистички је повезана са краћим преживљавањима пацијента, због веће везаности за постељу, пнеумоније, развоја медикаментозног Паркинсонизма и бржег когнитивног пада.

На крају би требало нагласити да је кључни фактор дужег преживљавања и лечења пацијента оболелог од Алцхајмерове болести особа која га негује, а то су, у нашим условима, најчешће чланови породице. Пацијенту са деменцијом треба обезбедити стално окружење, рутину у обављању свакодневних активности и исту особу која ће га неговати. Зато је пацијенту који пати од деменције најбоље у властитом дому, уколико су односи у породици хармонични.

Текст припремила: др Јелена Јаневски, неуролог

Извори:

- Dementia : comprehensive principles and practice, edited by Bradford C. Dickerson & Alireza Atri, Oxford University Press 2014

- ДСМ-IV и ДСМ-5 критеријуми за деменцију

- The dementia antipsychotic withdrawal trial (DART-AD), The Lancet Neurology, februar 2009

- Dementia, Guest editor: Elizabeth C. Finger, MD,FRCPC, Continuum, volume 22, number 2 , april 2016