НАПРАСНА СРЧАНА СМРТ

НАПРАСНА СРЧАНА СМРТ (НСС) се дефинише као смрт услед срчаних узрока која наступа унутар једног часа од наглог почетка симптома. Непосредни узрок НСС је срчани застој који настаје због вентрикуларне фибрилације, брзе вентрикуларне тахикардије, брадиаритмије или електро-механичке дисоцијације, а наведени поремећаји ритма на крају доводе до асистолије и биолошке смрти.

ЕПИДЕМИОЛОШКЕ КАРАКТЕРИСТИКЕ
Процењује се да је инциденција НСС у популацији одраслих 1 до 2 особе на 1000 становника годишње
Инциденција НСС има бимодалну расподелу према узрасту. Повећана учесталост се бележи у најранијем детињству - до 6.месеца живота (тзв. синдром напрасне смрти одојчета), а затим учесталост НСС расте код одраслих старости 45-75 година. Међу млађим одраслим особама (18-35година) водећи узроци НСС су кардиомиопатије, наследни аритмогени синдроми (тзв. "каналопатије") и миокардитис, док је код особа средњег и старијег узраста (више од 35 година) водећи узрок иcхемијска болест срца. У популацији одраслих у целини, у 80% болесника НСС је последица иcхемијске болести, у 10-15% болесника је последица кардиомиопатија, док су у 5% присутни остали фактори ("каналопатије", друга кардиоваскуларна обољења и средински факори).

ЕТИОЛОГИЈА НАПРАСНЕ СРЧАНЕ СМРТИ
Водећи узрок НСС (80%) је иcхемијско оболење срца, најчешће коронарна атеротромбоза. Код пацијената са стабилном иcхемијском болешћу најзначајнији показатељ повишеног ризика за НСС је ејекциона фракција леве коморе нижа од 35%. Поред коронарне атеротромбозе и друге лезије коронарних артерија могу изазвати НСС: аномално иcходиште коронарних артерија, емболизација (нпр. тромб у срчаним шупљинама, ендокардитис), артеритис (нпр. Кавасаки артеритис, полиартеритис нодоза), дисекција коронарне артерије и коронарни вазоспазам.
Примарне болести миокарда су други по учесталости узрок НСС (10-15%), нарочито код млађих особа. Ту спадају дилатативна, хипертрофична кардиомиопатија и аритмогена дисплазија десне коморе.
Изражена хипертрофија миокарда је такође повезана са повишеним ризиком од НСС (као последица артеријске хипертензије, болести срчаних залистака и плућне хипертензије). Инфламаторне болести миокарда, нпр. вирусни миокардитис, могу изазвати НСС.
Проаритмијско дејство лекова (нпр. антиаритмици и други лекови који продужавају QТc интервал или потенцирају "електричну нехомогеност" миокарда), као и електролитне и метаболиче абнормалности, такође повишавају ризик за НСС.
Код особа који немају структурну болест срца или кардиоваскуларног система идентификовано је неколико наследних аритмогених синдрома ("каналопатија") који су последица мутације гена за Nа+ и К+ канале у мембрани кардиомиоцита. Наследни аритмогени синдроми су ретки, али значајни, јер представљају водећи узрок НСС код младих особа без структурне болести срца, а могу се препознати на основу специфичних ЕКГ карактеристика што омогућава примену превентивних мера. Најзначајнији су синдром продуженог QТc интервала и Бругада синдром.

ПАТОГЕНЕЗА
Могућа су три патофизиолошка механизма НСС:
1. Коморске тахиаритмије, мономорфна коморска тахикардија брзе фреквенције, полиморфна коморска тахикардија и коморска фибрилација су одговорне за 75-80% случајева НСС.
2. Брадиаритмије, синусна брадикардија са фреквенцијом нижом од 40/мин, синусне паузе дуже од 3 секунде, спори идиовентрикуларни ритам и асистолија се јављају у 10-20% случајева.
3. Електромеханичка дисоцијација је узрок НСС у мање од 5% случајева, а најчешће се јавља код руптуре миокарда у акутном инфаркту, у масивној емболији плућа или срчаној тампонади.

КЛИНИЧКА СЛИКА
Клиничку слику НСС карактеришу 3 фазе:
1. Продромални симптоми у виду пролазног бола у грудима, малаксалости, диспнеје, палпитација или синкопе могу бити присутни данима или недељама пре срчаног застоја. Они нису увек присутни, неспецифични су и неретко пролазе незапажено.
2. Симптоми који се јављају унутар једног часа пре срчаног застоја, а манифестују се болом у грудима, палпитацијама, диспнејом, погоршањем срчане инсуфицијенције, поремећајем стања свести и/или понављаним синкопама. Они могу изостати и једина манифестација је нагли губитак свести услед срчаног застоја.
3. Када болесник изгуби свест због срчаног застоја у периоду од 4 до 6 минута настаје иреверзибилно хипоксемијско оштећење мозга, а за 8 до 16 минута наступа смртни иcход.

Клиничке карактеристике срчаног застоја су:
• напрасни (нагли или изненадни) губитак свести,
• губитак пулса над великим артеријама (каротидне и феморалне артерије),
• агонално дисање које престаје након неколико минута,
• бледило, а затим цијанотична пребојеност коже.

ПОСТУПАК СА БОЛЕСНИКОМ КОЈИ ДОЖИВИ СРЧАНИ ЗАСТОЈ
Особа која пружа помоћ болеснику у срчаном застоју треба да одмах започне основне мере кардио-пулмомалне реанимације (масажа срца спољном компресијом грудног коша и вештачко дисање применом Амбу-балона или методом уста-на-уста до стицања услова за ендотрахеалну интубацију). Рано започињање ових мера је од пресудног значаја за преживљавање. У болничким условима и на јавним местима где је доступан дефибрилатор, наслањањем папучица дефибрилатора на грудни кош болесника може се регистровати поремећај срчаног ритма, а уколико је у питању коморска тахикардија без пусла или коморска фибрилација, спроводи се дефибрилација.

ПРОЦЕНА РИЗИКА И ПРЕВЕНЦИЈА НАПРАСНЕ СРЧАНЕ СМРТИ
Превенција НСС се дели на два аспекта:
• Примарна превенција код особа које нису имале НСС
• Секундарна превенција код болесника који су доживели НСС и успешно су реанимирани

Примарна превенција
Иcхемијско оболење срца је главни узрок НСС па је превенција овог обољења у исто време и превенција НСС. Ту спадају лечење артеријске хипертензије, хиперлипидемије и типа 2 дијабетеса. Такође неопходна је промена животних навика која укључује смањење телесне масе, умерену контролисану физичку активност и престанак пушења. Епидемиолошке студије показују да се овим мерама снижава кардиоваскуларни морталитет и ризик од НСС.
Код болесника код којих се 6-12 недеља након инфартка миокарда одржава ејекциона фракција леве коморе испод 35% и функционална NYHA класа II-III, саветује се да се уз оптималну медикаментну терапију у примарној превенцији угради имплантабилни кардиовертер дефибриллатор (ИЦД).
Код болесника са кардиомиопатијама и наследним аритмогеним синдромима процена ризика од НСС је већином комплексна и захтева кардиолошко испитивање. Лечење подразумева оптималну медикаментну терапију и избегавању познатих провоцирајућих фактора за аритмије. Код посебно ризичних болесника саветује се уградња импалнтабилног кардиовертер дефибрилатора (ИЦД) у примарној превенцији.

Секундарна превенција
Код ових болесника је неопходна прецизна анатомска дијагностика узрока НСС и отклањање реверзибилних узрока малигних аритмија. Неопходна је оптимална медикаментна терапија, а у индикованим случајевима се примењују аблација коморских тахикардија, уградња антибрадикардног пејсмејкера или уградња ресинхронизационог пејсмејкера (ЦРТ).
Код болесника који су преживели вентрикуларну тахикардију са синкопом или коморску фибрилацију, након искључења реверзибилних узрока, због ризика од рецидива малигних аритмија препоручује се уградња имплантабилног кардиовертер дефибрилатора (ИЦД) у секундарној превенцији.

Текст на основу извора уредиo др Ненад Зец, специјализант интерне медицине, Општа болница Панчево.

Извори:

1. Priori SG, Blomstrom-Lundqvist C, Mazzanti A, Blom N, Borggrefe M, Camm J, Elliott PM, Fitzsimons D, Hatala R, Hindricks G, Kirchhof P, Kjeldsen K, Kuck KH, Hernandez-Madrid A, Nikolaou N, Norekval TM, Spaulding C, Van Veldhuisen DJ. 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: The task force for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death of the European Society of Cardiology (ESC) Endorsed by: Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC). Europace. 2015;17:1601-87.
2. Cardiac arrest and sudden cardiac death In Mann DL. Zipes DP. libby P. Bonow R. Braunwald E. Braunwald's heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 10th edition. Philadelphia: Elservieer-Sunders. 2015: 821-861.