КОНТРАСТНА НЕФРОПАТИЈА

Контрастна нефропатија (КН) честа је компликација контрастних процедура. Генерално, око 5- 15 % пацијената којима се спроводи коронарна ангиографија развије ову компликацију, при чему је учесталост код пацијената који имају нормалну јачину гломерулске филтрације (ЈГФ) <3%, код оних који имају прегзистенцијалну хроничну бубрежну инсуфицијенцију (ХБИ) до 40%, док се код пацијената који имају мултипле ризике за настанак исте креће и до 90% .

Учесталост КН је у прогресивном порасту као последица пре свега одраза глобалног старења популације која већ у значајном проценту болује од бубрежних и кардиоваскуларних обољења, као и шећерне болести, a који представљају факторе ризика за настанак ове компликације. Такође, последњих пар деценија се значајно повећао број контрастних радиографских прегледа тако да се сваке године у свету спроведе више од 80 милиона ових дијагностичких процедура. Контрастна нефропатија, која је на трећем месту узрочника настанка акутне бубрежне инсуфицијенције у болничким условима, чак и у умереним формама доводи до бројних и значајних компликација укључујући повећање морталитета, али и продужења хоспитализације са значајним увећањем трошкова лечења. Контрастна нефропатија се дефинише као акутно оштећење бубрежне функције које се јавља након интраваскуларне примене радиографског контрастног средстава у одсуству другог алтернативног узрока, манифестује се као неолигурични, асимптоматски и пролазни пад ЈГФ који се најчешће јавља у року од 24-72 сата од контрастне примене, кулминира 3.-5. дана и опоравља у року од 10-14 дана (5). Иако су у употреби различите дефиниције, у пракси најшире коришћена јесте она која се базира на релативном порасту серумског креатинина од 25-50% у односу на базалну вредност, односно апсолутни пораст истога од 0,3-0.5 mg/dl током 24-72 сата након примене контраста у одсуству другог евидентног узрочника бубрежногоштећења (6). С обзиром да серумски креатинин није идеалан маркер ЈГФ (познате варијације у продукцији истога зависно од расе, година, тежине, пола, као и варијације у тубуларној секрецији), у дијагностици ове компликације се све више користе и бројни, тзв. рани биомаркери бубрежног оштећења при чему висока цена истих, те дискутабилни резултати бројних клиничких студија о супериорности истих значајно лимитирају њихову рутинску употребу.

Патофизиологија контрастне нефропатије је комплексна и последица је три различита, али синергистичка ефекта: директне тубулске токсичности контрастних средстава (КС), утицаја реактивних кисеоничних облика те хемодинамског ефекта КС.

Оно што је основно у превентиви ове компликације јесте препроцедурална идентификација (високо)ризичних пацијената, при чему је генерални став да здрави одрасли појединци млађи од 40 година и без придружених фактора ризика имају веома низак ризик за развој КН и не захтевају рутински screening. Сви остали требају бити подвргнути праћењу клиренса серумског креатинина односно ЈГФ унутар 30 дана код амбулантних, односно унутар 24-48 часова код хоспитализованих пацијената.

Већина водича за превентиву КН као факторе ризика за настанак ове компликације дефинишу старију животну доб, присуство хроничног кардиоваскуларног обољења, дијабетес мелитус, ЈГФ<60 ml/min/1,73m², анемијски синдром, као и примену нефротоксичних лекова.

Основу превенције КН, осим примене што мањег потребног волумена изо/нискоосмоларног контрастног средства, представља интравенска хидрација изотоним физиолошким раствором, хипотоним бикарбонатима те евентуална примена N– Acetyl Cysteine, при чему су ове препоруке неретко биле подложне различитим променама (10). У складу са напред наведеним, а имајући у виду све већу учесталост ове компликације контрастног снимања те бројне озбиљне последице које иста носи, неопходно је пре свега поставити реалне индикације за применом контрастних процедура, односно адекватно стратификовасти и контролисати ове пацијенте уз индивидуализовану примену препоручених профилактичких режима.

Текст на основу извора уредила специјалиста струковна МС Бранка Таталовић

Извори:

1.Chong E, Shen L, Poh KK, et al. Risk scoring system for prediction of contrast-induced nephropathy in patients with pre-existing renal impairment undergoing percutaneous coronary intervention. Singapore Med J. 2012;53:164-169.

2.Masoudi FA, Ponirakis A, de Lemos JA, et al. Trends in U.S. Cardiovascular Care: 2016 Report from 4 ACC National Cardiovascular Data Registries. J Am Coll Cardiol. 2017; 69:1427-50.

3.Nash K, Hafeez A, Hou S.Hospital-acquired renal insufficiency.Am J Kidney Dis.2002;39:930-6.

4.McDonald JS, Leake CB, McDonald RJ, et al. Acute kidney injury after intravenous versus intra-arterial contrast material administration in a paired cohort. Invest Radiol. 2016;51:804-9.

5.Mohammed NМ, Mahfouz A, Achkar K, et al. Contrast-induced Nephropathy. Heart Views. 2013;14(3):106-16.

6.Davenport MS, Khalatbari S, Dillman JR, et al. Contrast material-induced nephrotoxicity and intravenous low-osmolality iodinated contrast material. Radiology. 2013;267(94):105.

7.Akdeniz D, Celik HT, Kazanci F, et al. Is Kidney Injury Molecule 1 a Valuable Tool for the Early Diagnosis of Contrast-Induced Nephropathy? J Investig Med. 2015;63(8):930-4.

8.Katzberg RW. Contrast medium-induced nephrotoxicity; Which pathway? Radiology. 2005; 235:752–5.

9.Goldfarb S, McCullough P A, McDermott J, et al. Contrast-induced acute kidney injury: specialty-specific protocols for interventional radiology, diagnostic computed tomography radiology, and interventional cardiology. Mayo Clin Proc. 2009;84(2):170-9.

10.Mehran R, Dangas G, Weisbord S. Contrast-Associated Acute Kidney Injury. N Engl J Med 2019;380:2146-55.