Гихт

Гихт или уратни артритис представља метаболичко обољење зглобова који је последица хиперурикемије и хиперуратемије (високог нивоа мокраћне киселине) настале због генетски условљеног ензимског поремећаја у метаболизму пурина.

Гихт се карактерише акутним епизодама артритиса са рецидивима и последичном нефролитијазом или уратном нефропатијом (талог урата у медули бубрега). Ова болест се дели у две групе:

примарни гихт: настаје због хиперуратемије непознатог узрока или урођене грешке у метаболизму пурина,

секундарни гихт: настаје због хиперуратемије познатог узрока у оквиру болести и стања у којима је повећано стварање или смањено излучивање мокраћне киселине.

Мокраћна киселина је производ метаболизма ендогених и храном унетих пурина. У људскоморганизму дневно се ствара 250–750 мг. У физиолошким условима 98% МК је у јонизованој форми урата.Највећи део створене МК (70%) излучује се урином Хиперурикемија се дефинише као серумска концентрација MK > 360 μmol/l. При pH крви 7,4 праг растворљивости је концентрација ≥ 408 μmol/l. Кристализацију МК провоцирају смањење киселости ткива, дехидратација, повреда и нагли губитак телесне масе. Хиперурикемија је веома честа у општој популацији и креће се до 20%. Гихт је последица запаљенске реакције ткива на кристале МК. . Гихт је најчешћи артритис код мушкараца и жена у менопаузи. Мушкарци оболевају три-четири пута чешће, што се објашњава урикозуричким ефектом естрогена. Гихт се веома ретко јавља код особа млађих од 45 година. Код старијих од 65 година болест је знатно чешћа.Код мушкараца старијих од 75 година преваленција гихта се удвостручује.

Преваленција гихта износи око 3%.Годишња инциденција је различита код особа са различитим степеном хиперурикемије. Уколико је серумска концентрација мокраћне киселине (МК) ≥ 500 μmol/l, преваленција износи око 5%. Последњих деценија су и преваленција и инциденција болести у порасту. Објашњење треба тражити у променама животних навика и навика у исхрани, порасту броја особа са метаболичким синдромом и све чешћом применом диуретика, бета-блокатора и малих доза аспирина. Преваленција гихта је до 2% код нормално ухрањених, а код гојазних особа чак 5%. Главни фактор ризика за настанак гихта је хиперурикемија.

Узроци хиперурикемије:

Хипосекреција мокраћне киселине (90%) (болест бубрега, аспирин, диуретици, етамбутол, пиразинамид, циклоспорин, бета-блокатори)

Хиперпродукција мокраћне киселине (10%) (дефицит хипоксантин гванозин фосфорибозил трансферазе, хиперактивност фосфорибозил пирофосфат синтетазе, деструкција ћелија током лечења мијелопролиферативних и лимфопролиферативних болести, цитотоксични лекови, варфарин, витамин Б12, полицитемија вера, хемолитичка болест, псоријаза, исхрана богата пуринима, конзумирање алкохола).

КЛИНИЧКА СЛИКА

Болест почиње изненада, нагло, обично ноћу, са веома јаким боловима у зглобу, због чега се болесник боји сваког додира, па и додира покривача. Артритис је у почетку моноартикуларан (захвата један зглоб) и најчешће захвата зглоб палца. Зглоб је отечен, затегнуте, сјајне коже, пурпурно-црвене боје. Због изражене запаљенске реакције у зглобу се могу јавити језа, грозница и повишена температура. Запаљенски процес достиже максимум за 24 сата, траје неколико дана до две недеље и затим потпуно пролази. У периоду ремисије (период мировања болести) болесник нема никакве зглобне промене, а у крви постоји хиперуратемија. Следећи атак болести се јавља најчешће у првој години после првог напада. Постоји више провоцирајућих фактора акутног артритиса: гурмански оброци, алкохол, хируршка интервенција, повреда, нагло мршављење, лекови. Уколико болест дуже траје, временски интервали између рецидива су све краћи, а повећањем броја рецидива повећава се и број захваћених зглобова. Временом нелечена болест прелази у хронични стадијум који се карактерише присуством поткожних и костних тофуса-хронична уратна артропатија. Тофуси представљају огњишта исталожених урата након више година нелечене болести у хрскавици, синовији зглобова, бурзама, тетивама, на прстима шака, на колену и на ушним шкољкама. Уролитијаза (бубрежни каменчићи) најчешће претходи првом нападу гихта, а њиховом настанку погодује висока концентрација мокраћне киселине у урину. Уратна нефропатија се испољава после више година, али је у почетку незапажена због клинички благих симптома, а затим полако напредује и доводи до бубрежне инсуфицијенције која је узрок смрти око 18-25% болесника са гихтом.

ДИЈАГНОЗА

У крви је стално присутна повећана концентрација мокраћне киселине, која може бити повећана и у урину. У току акутног напада присутни су и неспецифични знаци акутног запаљења (повишена седиментација, позитиван Ц- реактивни протеин, повећан број леикоцита), а радиолошки се види оток меког ткива око запаљеног зглоба. Синовијска течност добијена из запаљеног зглоба изгледа веома замућено због великог броја леукоцита,а под микроскопом се виде кристали урата. Специфичне радиолошке промене за гихт виде се касно, у хроничном стадијуму. Прво се могу видети цисте, затим узуре и деструктивне промене типа ресорпције кости. Осим на ножном палцу, ове промене се могу видети и на другим зглобовима стопала. Типична промене је знак „удице“ на ножном палцу. Сигуран доказ гихта је доказ кристала мононатријум-урата у синовијској течности или тофусима. Код свих болесника са гихтом треба дефинисати коморбидна стања. Доказано је да кристали мононатријум-урата покрећу запаљење. Растворена МК функционише као прооксидант. Мокраћна киселина има негативан ефекат на ендотелну функцију, оксидативне механизме и агрегацију тромбоцита. Такође је доказано да активира систем ренин-ангиотензин. Због ових својстава изазива артритис, метаболички синдром, артеријску хипертензију и коронарну болест.

ЛЕЧЕЊЕ

Сви оболели од гихта треба да буду упознати са природом болести. Важно је да знају да гихт настаје због таложења кристала мокраћне киселине. Болеснике треба упознати са чињеницом да је хиперурикемија независан фактор ризика за развој метаболичког синдрома и кардиоваскуларних болести. Лечење гихта обухвата лечење хиперурикемије, лечење акутног напада артритиса, превенцију поновљених напада и лечење хроничног артритиса.

Лечење хиперурикемије:

Хигијенско-дијететски режим-Саветује се редовно физичко вежбање, престанак пушења и адекватна хидратација.Болесници са гихтом не треба да користе црвено месо, изнутрице, месо дивљачи и морске плодове. Употребу алкохолних пића треба свести на минимум. Препорука се нарочито односи на пиво.Веома је важно да болесници узимају литар до литар и по воде током дана. Забрањена је употреба сокова богатих фруктозом.Препоручују се намирнице сиромашне мастима.Препоручује се исхрана богата воћем и поврћем. Фармакотерапија- Лекови првог избора за нормализовање концентрације МК у серуму су инхибитори ксантин-оксидазе. Одобрени су алопуринол (Alopurinol) и фебуксостат (Febuxostat) .У случају контраиндикација или интолеранције алтернатива инхибиторима ксантин оксидазе су урикозурици. Када болесник има тежак, тофацеозни гихт, а лечење инхибиторима ксантин-оксидазе и/или урикозурицима није дало ефекат, болесник не толерише ове лекове или су се испољили нежељени ефекти – индикована је примена уролитика. Акутни урички артритис лечи се медикаментно.

Основни принципи лечења:

Лечење акутног артритиса треба започети унутар 24 сата. Терапија хипоурицима се не прекида у акутном нападу. Болесници треба да буду едуковани о томе да треба да започну аналгетску терапију без консултације са лекаром. Код болесника са благим до умереним болом и захваћеним малим зглобовима или једним до два велика зглоба лечење треба започети монотерапијом са НСАИЛ-ом, кортикостероидима или колхицином. Уколико изостане ефекат монотерапије, може се покушати са комбинованом применом лекова. Комбинована терапија подразумева истовремену примену НСАИЛ и колхицина, кортикостероида и колхицина и интраартикуларну примену кортикостероидима са другомтерапијом. Локална примена леда је корисна додатна мера у лечењу акутног артритиса. У случају да се болест јави код младих особа, прогноза је лошија, јер су поновни атаци болсти честији, вредности уратемије више, чешћи су тофуси и промене на бубрезима, а ако се болест не лечи долази до настанка инвалидитета. Од пре пола деценије од када се у терапију уводе нови лекови који смањују количину мокраћне киселине у крви, број болесника са хроничним променама је у сталном паду, а такође је у стагнацији и број болесника који умиру због оштећене функције бубрега.

Текст на основу извора уредила др Јована Маринковић, Општа болница Пачево, Одељење за пријем и збрињавање ургентних стања.

Извори:

www.batut.org.rs

simptomi.rs