ДИЈАБЕТЕСНА НЕФРОПАТИЈА

Терминална бубрежна слабост настаје у 30% свих болесника са дијабетесом. Код болесника са јувенилним дијабетесом , у 30% настаје бубрежна болест након 20 година од момента настанка дијабетеса. Код нових пацијената који долазе у обзир за програм вештачког бубрега (хронична хемодијализа), у најмање 40% случајева хронична бубрежна инсуфицијенција је настала као последица дијабетеса.

ПАТОГЕНЕЗА: Развој дијабетсне нефропатије протиче без симптома све док болест значајно не прогредира. Рани симптом дијабетесне нефропатије је ЈГФ изнад нормалних вредности. Ова рана хиперфилтрација може бити најупадљивија код оних болесника код којих касније настаје гломерулско оштећење. Иницијално се јавља микроалбуминурија (губитак малих количина протеина - опсег од 30-300 mg/d) . Протеинурија настаје 15 до 20 година од настанка дијабетеса. Нефротски синдром и азотемија често настају у 3 до 5 година од настанка протеинурије. Терминална бубрежна слабост настаје 1-5 година од настанка азотемије.

ПАТОЛОГИЈА: Две главне патолошке лезије су удружене са дијабетесом:
- Дифузна гломерулосклероза је типично присутна код болесника са дијабетесном нефропатијом. Карактерише је накупљање еозинофила у мезангијуму и базалној мембрани због акумулације протеина екстрацелуларног матрикса.
- Нодуларна гломерулосклероза (Kimmelstiel - Wilsonov синдром ). Kарактеришу је кружни нодуси који су хомогени у центру а тачкасте наслаге су присутне периферно. Ови нодуси су често вишеструки и у истом гломерулу и могу бити сливени. Нодуларна гломерулосклероза је карактеристична за дијабетес али је присутна у свега 50% болесника са дијабетесном нефропатијом.

ЛАБОРАТОРИЈСКИ НАЛАЗИ: Резултати указују на спори пад ЈГФ.

КЛИНИЧКИ ТОК: Фактори који убрзавају погоршање функције или оштећење бубрега обухватају хипертензију, лошу гликорегулацију, уринарну опструкцију, инфекцију, примену нефротоксичних лекова и примену интравенских радиоконтрасних материја.

ТЕРАПИЈА: Постоји све више доказа који повезују строгу контролу шећера у крви са успоравањем бубрежне слабости, посебно код пацијената са лезијама у најранијој фази ( микроалбуминурија). Такође, истраживања су показала да смањен унос протеина храном успорава развој бубрежне инсуфицијенције након што се јави протеинурија. Строга контрола хипертензије је кључна за успоравање прогресије бубрежне функције! Недавна истраживања су показала да АЦЕ инхибитори као и блокатори ангиотензинских рецептора могу имати значајну улогу у примарној терапији поремећене бубрежне функције болесника са дијабетесом ( укључујући било који степен албуминурије, хипертензије или смањење ЈГФ). Избегавање нефротоксина и контрола уринарних инфекција или опструкција ( неурогена бешика) су значајне заштитне мере.

Терминална бубрежна инсуфицијенција се лечи применом успостављених модалитета. Пацијенти којима је изведена трансплантација бубрега од живог сродника имају боље петогодишње преживљавање од пацијената на хроничном програму хемодијализе. Неколико дијализних центара је пријавило добре резултате код континуиране амбулантне примене перитонеалне дијализе код пацијената са дијабетесом , све док је омогућена одговарајућа дијализа. Инсулин се може давати интраперитонелано и могућа је боља контрола дијабетеса.

Текст на основу извора уредила др Костић Алавања Јована, клинички лекар, Служба интерне медицине , ОБ Панчево

Извори:
Интерна медицина, пето издање, Проф. Др Драгољуб Манојловић, Београд, 2009. Године
NMS medicine, 5 edition , Allen R. Mayers, Milka J. Drezgić