Целијакија

Целијакија - глутенска ентеропатија је хронична болест, претежно проксималних делова танког црева, која настаје услед неадекватне имунске реакције у контакту са глутеном, у генетски предиспонираних особа. Битне карактеристике су јој трајна (доживотна) неподношљивост глутена, различит степен оштећења слузнице танког црева и различит спектар клиничких симптома .Уклањање глутена из хране доводи до нестанка хистолошких и клиничких знакова болести, док његово поновно увођење доводи до рецидива цревних хистолошких промена, иако клинички симптоми могу изостати

Термин “Coeliac” потице од грчке реци κοιλιακός, што значи абдоминални.
Целијакија је често обољење које обухвата 1% опште популације. Болест се јавља и код деце и код одраслих, али је “класична” форма болести чешћа у првим годинама живота.

Малапсорпција у целијакији је мултифакторска и подразумева удружено присуство генетске склоности, фактора средине и индукованог аутоимунског одговора
Болест у генетски предиспонираних особа изазива глутен, врло комплексан полипептидни део ендосперма зрна пшенице, ражи и јечма
Осетљивост на глутен различита је код различитих болесника, али и код истих болесника различите животне доби. Хистопатолошко испитивање серијски добијених узорака биоптата слузнице танког црева, код болесника након уношења глутена показује активацију лимфоцита у ламини проприји, који препознају антиген “токсичног” глијадина везаног за површину ХЛА молекула, унутар два сата. И овај се ћелијски одговор сматра примарним патогенетским механизмом у настанку промена у зиду танког црева

Највеће оштећење је у подручју дванаестоплачног црева, јер је изложеност глутену ту највећа. Код целијакије долази до субтоталне атрофије ресица, уз издуживање цревних крипти. Са временом се архитектура цревне слузнице потпуно наруши и није више ресичаста, него равна. Ћелије губе свој цилиндрични изглед и постају кубичасте, уз псеудостратификацију епитела. У ламини пропији се налази наглашени инфламаторни одговор, као последица инфилтрације плазма ћелијама.

Бројна истраживања показују да клинички очигледна глутен-сензитивна ентеропатија представља “врх леденог брега”, док “потопљени” део тог брега чини скупина пацијената, са променама на слузници зависним од глутена, са атипичним, минималним или одсутним симптомима

Пацијенти са целијачном болешћу дијагностикују се у свакој животној доби и показују широк спектар клиничких манифестација. Болест се обично јавља у доби између 7. и 24. месеца живота. У “класичним” облицима болести клиничка слика је потпуно изражена око 18. месеца живота. Главни симптоми су хронични пролив, абдоминална дистензија, мршављење, анорексија, раздражљивост и слабије напредовање. Код одређеног броја пацијената јавља се и повраћање, неретко као и изолован симптом, нарочито код одојчади.

Код већине болесника, неколико недеља до неколико месеци након увођења брашна у исхрану, столице постају учестале, обилне, масне, продорног мириса. Трбух је дистендиран, због хипотоније мускулатуре трбушног зида, генерализоване хипотоније, сметњи у цревном мотилитету, накупљања течности и гасова. Апетит се смањује, дете губи на тежини. Код већине деце заостатак у расту је видан. У клиничкој слици могући су и едеми, због хипоротеинемије, а због анемије редовно је присутно и бледило коже и слузница. Јављају се и симптоми дефицита витамина Д, иако је прави рахитис редак јер дете у акутној фази малапсорпције не расте. Мањак витамина К доводи до хипопротромбинемије са могућим крварењем, а хипокалцемија и хипомагнезијемија могу довести до тетаније. Чест клинички налаз су и батичасти прсти, као последица хроничне болести.

У већини случајева дете је раздражљиво и емотивно нестабилно
Настанак болести касније у детињству, манифестује се атипичном клиничком сликом. Карактеристике су претежно екстраинтестинални симптоми, налик симптомима код одраслих. Уобичајени су низак раст, одложени пубертет, сметње у зглобовима и анемија, уз благе интестиналне тегобе или без њих. Неки облици епилепсије, као и аномалије зуба (пре свега зубне глеђи), доводе се у везу са нелеченом целијакијом, као и дерматитис херпетиформис

Стопа постављања дијагнозе целијачне болести је у сталном порасту. До 1950. године, целијакија је дијагностикована на основу клиничких налаза усредсређених на малапсортивне каракатеристике. Развој ендоскопских метода (1955-1956) довео је до значајне промене у дијагностичкој парадигми. У то време, глутенска ентеропатија, заснована на хистолошкој процени цревне слузнице, била је стандард за дијагнозу. Током осамдесетих година, развијени су специфични и сензитивни тестови за целијакију, који се користе као први корак када постоји сумња на целијакију, да индентификују пацијенте који би требало да буду подвргнути анализи цревне биопсије.

Нема специфичног лека за целијакију. Једини могући вид терапије јесте дијета без глутена. Ови пацијенти варирају у толеранцији глутена, тако да једни развијају тешку клиничку слику, уносом минималних количина глутена, док други не развијају уопште клиничку слику, при уносу истих количина глутена. Стандарадни начин лечења је избегавање намирница са глутеном до краја живота

Принципи дијете без глутена су:
избегавати сву храну са пшеницом, јечмом и ражи (све врсте хлеба, цералија, пасти, крекера, колача, кекса, пита), увек обратити пажњу на прерађену храну која може садржати глутен (вештачке супе, преливи за салату, сладоледи, чоколадице, инстант кафа, разне врсте прерађеног меса, кечап, сенф…), обратити пажњу на таблете, капсуле и витамине које садрже глутен, избегавати пиво, избегавати млеко и друге млечне производе које садрже лактозу, јер нелечени пацијенти са целијакијом такође имају и интолеранцију на лактозу, може се конзумирати риба, свеже месо, пиринач, кромпир, кукуруз, сојино брашно, уље, месо живине, воће и поврће

Целијакија је знатно чешћа болест него што смо мислили и учили. Јавно-здравствени је проблем широких размера, али већина случајева још увек остаје недијагностикована. Непрепознавање учесталих, неспецифичних симптома болести, одлаже дијагнозу, а рана дијагноза може спречити компликације. Безглутенска дијета је једина терапија, а у откривању и лечењу болесника са целијакијом свакако улогу мора имати мултидисциплинарни тим.

Текст на основу извора уредила др Јована Маринковић, доктор медицине, одељење за пријем и збрињавање ургентних стања, ОБ Панчево.

Извори- Adams, F. (1856): On The Cœliac Affection. The extant works of Aretaeus, The Cappadocian; London: Sydenham Society. Admou, B. Essaadouni, L., Krati, K., Zaher, K., Sbihi, M., Chabaa, L., Belaabidia, B., Alaoui-Yazidi, A. (2012): Atypical Celiac Disease: From Recognizing to Managing. Gastroenterol Res Pract. 2012:637187 Anderson, C.M., Gracey, M., Burke, V. (1972): Coeliac disease: Some still controversial aspects. Arch Dis Child, 47: 292-8. Anderson C, French J, Sammons H, Frazer A, Gerrard J, Smellie J. (1952): Coeliac disease; gastrointestinal studies and the effect of dietary wheat flour. Lancet. 26;1(6713): 836–842. Batinić, D., Votava, A., Raić, F., Boranić, M. (1987): Imunofluorescentno obilježavanje stanica koje sadrže imunoglobulin u bioptičkom materijalu sluznice jejunuma. Jug Pediat.;30: 81-4 Catasi, C., Fasano, A. (2002): New developments in childhood coeliac disease. Curr Gastroenterol Rep.;4 :238-43. Ciaran, P., Kelly, M.D., Julio, C., Bai, M.D., Edwin Liu, M.D, Leffler, M.D. (2015): Advances in Diagnosis and Management of Celiac Disease, Gastroenterology: 3-11 Ciclitira, P. (2002): Interim Guidelines for the Management of Patients with Coeliac Disease. British Society of Gastroenterology web site; Available at: http://www.bsg.org.uk/clinical_prac/guidelines/coeliac.htm Collin, P., Hallstrom, O., Maki, M. (1990): Atypical coeliac disease found with serological screening. Scand J Gastroenterol.;25: 245-50. Farrel, J.R., Kelly, C.P. (2002): Celiac disease. New Engl J Med. 346:180-8 Ferguson, A., Arranz, E.O., Mahony, S. (1993): Clinical and pathological spectrum od coeliac diseaseactive, silent, latent, potential. Gut.;34: 150-1. Gee, S.J. (1888): On the coeliac affection. St Bartholomew’s Hospital Report;24: 17–20 http://web2.bium.univ-paris5.fr/livanc/?cote=epo0466&p=1&do=page. Grgurić, J., Percl, M., Dominis, M., Mutić, D. (1987): Struktura lokalnih imunoglobulin producirajućih stanica u djece s malapsorpcionim sindromom. Arhiv ZMD.;31: 5-11 Haas, S.V. (1924): The value of the banana in the treatment of coeliac disease. Am J Dis Child; 24: 421–37. Holmes, G. (2006): History of coeliac disease. Coeliac UK; http://www.coeliac.co.uk/coeliac_disease/68.asp Johnston, S.D., Rodgers, C., Watson, R.G. (2004): Quality of life in screen-detected and typical coeliac disease and the effect of excluding dietary gluten. Eur J Gastroenterol Hepatol; 16: 1281–1286. Jurčić, Z., Brkljačić-Šurkalović, L., Kerhin-Brkljačić, V. (1998): Fenotip HLA-DR u hrvatske djece s glutenskom enteropatijom. Liječ Vjesn.;120: 273-7 Kaukinen, K., Partanen, J., Maki, M., Collin, P. (2002): HLA-DQ typing in the diagnosis of celiac disease. Am J Gastroenterol.;97(3): 695-9. Kolaček, S. (2000): Coeliac disease: atypical presentation, complications and associated disorders. Slov Pediatr.;7(Suppl 1): 68.