АТЕРОСКЛЕРОЗА

Атеросклероза је патолошки процес који захвата интиму артерија а касније и дубље слојеве, медију и адвентицију. Највећа учесталост атеросклеротичних лезија је у великим артеријама, абдоминалној, коронарним, феморопоплитеалним и унутрашњим каротидним артеријама.
Термин атеросклероза увео је намачки патолог Felix Jakob Marchand 1904. год. Састоји се од грчких речи adhere=каша и schlerosis= тврд. Атеросклеротичну плочу чини кашасти липидни базен и фиброзна капа.

Зидови артерија се састоје од три концентрично постављена слоја: интиме, медије и адвентиције. Ендотел припада интими и представља слој најближи лумену артерије. Ендотел учествује у регулацији васкуларног метаболизма и тонуса артерија. Зид артерија се у физиолошким условима храни кисеоником из лумена артерија. Када је дебљина артерије већа од 250 микрона, дифузија кисеоника није довољна за исхрану зида. Атросклероза је патолошки процес који најчешћен захвата интиму артерија а касније и медију и адвентицију. Разлике у појави атеросклерозе у појединим артеријама објашњавају се њиховом различитом анатомском локализацијом и различитом изложеношћу факторима ризиканза појаву атеросклерозе.
Први стадијум атеросклеротичне лезије карактерише се патолошким задебљањем интиме и субинтималним нагомилавањем макрофага. У другом стадијуму долази до нагомилавања глатких мишићних ћелија, богатим липидима. Овај стадијум је макроскопски видљив. Трећи стадијум се карактерише повећањем волумена глатких мишића и околних везивних ћелија. У сва три стадијума атеросклеротична лезија садржи колаген, протеогликане у ектрацелуларном простору, кристални холестерол, естре холестерола и друге фосфолипиде. Четрврти стадијум је стање када екстрацелуларне липидне капљице формирају велики екстрацелуларни липидни омотач. Када је липидни омотач окружен фиброзним ткивом, онда се ради о петом стадијуму, где могу бити присутне и калцификације. Шести стадијум лезије представља пуцање фиброзне капе и фиброзног слоја, са појавом фисура, хематома или трома.
Руптура плочице или површне ерозије плочице директно изазивају тромбозу. Ове промене доводе до адхезије тромбоцита и формирања тромба. Тромбоцитни фосфолипиди на оштећеној површини плочице покрећу процес коагулације, што доводи до нагомилавања тромбоцита. Процес оклузије је обично динамичан, са смењивањем субтоталне и тоталне оклузије, дисталним емболизацијама и организацијом трома на месту руптуре плочице. Клиничке манифеатације оваквог патолошког стања могу варирати од напрасне смрти до појаве вентрикуларних аритмија, брадиаритмија, акутног попуштања срца и акутног коронарног синдрома. Код једне четрвтине болесника овакве промене могу бити без видљивих симптома и знакова.

Кардиоваскуларне болести у чијој основи су атеросклероза и тромбоза артеријских крвних судова водећи су узрок раног морталитета и инвалидитета у Европи. Главни клинички ентитет су коронарна болест, исхемијски мождани удар и периферна артеријска болест. Узроци кардиоваскуларних болести су мултифакторијалне. Лоше животне навике, као што су пушење, недостатак физичке активности и неадекватна исхрана, односе се на начин живота и могу се кориговати. Други фактори ризика, као што су повишен крвни притисак, дијабетес тип 2 и дислипидемије, такође се могу модификовати. Неки фактори, као што су старост и мушки пол, не могу се модификовати. Фактори ризика немају подједнак утицај на развој кардиоваскуларних болести.
Поремећај метаболизма липида, сам или кроз интеракцију са осталим кардиоваскуларним факторима утиче на развој атеросклерозе. Дислипидемије могу бити последица других обољења или интеракције између генетске предиспозиције и фактора средине. Повишене вредности укупног холестерола и холестерола ниске густине се могу модификовати променом начина живота и медикаментном терапијом.
Повишен крвни притисак изазива око 2,1 милиона смртних случајева годишње. Сматра се да је правилно лечење хипертензије најзначајније у превенцији кардиоваскуларних обољења, међу факторима ризика. Највећи број болесника са дијабетесом типа 2 умире од атеросклерозе и њених комплиација. Дијабетесна дислипидемија је поремећај липопротеинског профила удружен са инсулинском резистенцијом и налази се у основи повећаног кардиоваскуларног ризика ових болесника. Хипертензија је најчешће удружена са гојазношћу, инсулинском резистенцијом и дислипидемијом. Појам „метаболички синдром“ представља истовремено постојање хипертензије, централног типа гојазности, повишених вредности триглицерида, смањеих вредности ХДЛ-Ц и интолелранције глукозе. Особе са метаболичким синдромом имају два пута већи ризик за настанак кардиоваскуларних болести и 1,5 пута повећан ризик за укупни морталитет.
Мушкарци имају повећан ризик за настанак кардиоваскуларних болести у односу на жене у пременопаузалном периоду. После менопаузе, коронарни ризик код жена се повећава.

Кардиоваскуларни ризик представља вероватноћу да ће особа добити атероскеротични кардиоваскуларни догађај у дефинисаном временском периоду. Најбољи приступ утврђивању кардиовакуларног догађаја је процена свих фактора ризика код једне особе. Управо се на процени свих фактора ризика једне особе и заснива превенција атеросклерозе, што представља дугорочан изазов за све који се баве здравственом заштитом и политиком јавног здравља. Неопходна је правилна индивидуална процена која ће омогућити оптимално смањење кардиоваскуларног ризика. Одвикавање од пушења, значај правилне исхране, физичког вежбања и одржавање одговарајуће телесне масе треба имати у виду. Саветује се најмање 30 минута умерене физичке активности пет пута недељно. Прекомерна телесна маса и гојазност централног типа могу да доведу до атерогене дислипидемије. Чак и умерено смањење телесне масе, 5-10%, побољшава липидни статус и позитивно утиче на факторе ризика.

Број биохемијских маркера коронарног ризика стално расте. Ови тестови имају умерен клинички значај у односу на податке добијене анамнезом, физикалним прегледом, липопротеинским профилом и гликемијом наште.

Текст на основу извора уредила др Снежана Милосављевић, Општа болница Панчево

Извори:
1.Интерна медицина , Божидар Врховац и сурадници
2.Интерна медицина, Универзитет у Београду, Медицински факултет у Београду, Катедра интерне медицине.