АНЕМИЈА У ХРОНИЧНИМ БОЛЕСТИМА

Анемија у хроничним болестима је обично блага или умерена.
Степен анемије је директно пропорционалан тежини и дужини трајања запаљења. Анемија у хроничним инфекцијама најчешће настаје у субакутном инфективном ендокардитису, остеомијелитису, апсцесу плућа, туберкулози и пијелонефритису. У неинфективним запаљењима анемија је честа у антоимунским болестима везивног ткива, саркоидози, регионалном ентеритису и другим. Анемија се јавља у малигним болестима, као што су Хочкинов лимфом, карциноми плућа и дојке.
Анемија у хроничним запаљењима примарно настаје због смањене продукције и немогућности да се повећаном еритропоезом компензује умерено скраћен век еритроцита. Инфламаторни цитокини, као што је ИЛ-1, повећавају везивање гвожђа за феритин у макрофагним ћелијама и спречавају његово ослобађање и везивање за трансферин. То доводи до слабог искоришћавања гвожђа и недовољне уградње у хем због чега еритроцити теже да буду мали и бледи. Хиперплазија моноцитно-макрофагног система је одговорна за скраћен век еритроцита и задржавање хемоглобинског гвожђа. Задржавање гвожђа у макрофагним ћелијама отежава његов транспорт до костне сржи.Анемија у хроничним запаљењима је најчешће блага или умерена.
Клиничка слика више зависи од основне болести него од анемије. Ако вредност хемоглобина није испод 80 г/л, сама анемија ретко изазива неке симптоме. Ова врста анемије је најчешће нормоцитна, нормохромна. Вредност хемоглобина је обично 90110 г/л. Број ретикулоцита је углавном низак.
Испитивање костне сржи показује нормално сазревање еритроцита, међутим, претходници еритроцита (сидеробласти) имају мање гвожђа него нормално, док макрофагне ћелије садрже повећане количине гвожђа.

Мијелоидна хиперплазија и повећан број плазмоцита често се виђају у хроничним инфекцијама. Век еритроцита је углавном умерено скраћен. Серумско гвожде, трансферин и засићење трансферина су смањени. Серумски феритин је повишен. Анемија у хроничним запаљењима праћена је карактеристичним повећањем плазматских протеина, тзв. реактаната запаљењске фазе, укључујући гама-глобулине, Ц3 комплемент, хаптоглобин, α1-антитрипсин, флбриноген и често убрзана седиментација еритроцита.
Терапија најчешће није потребна. Пре свега треба лечити основно обољење. Анемија не реагује на гвожђе, фолне киселину или витамин Б12. Када постоји тешка анемија, тада треба дати трансфузију еритроцита. Ако је анемија тежа него што се то очекује у хроничним запаљењима, треба тражити остале разлоге, као што су крварење, хемолиза или мијелосупресија изазвана лековима.

Анемија у бубрежним болестима -
Анемија се увек јавља у уремијском синдрому. Тежина анемије је пропорционална степену азотемије. Узрок бубрежне инсуфицијенције има мало удела у тежини анемије. Међутим, за сваку вредност креатинина болесник са полицистичним бубрезима је мање анемичан од осталих бубрежних болесника. Смањење еритроцитне масе у уремији је последица смањене продукције еритроцита. Основни разлог томе је недовољна синтеза еритропоетина од стране оболелих бубрега. Вредност еритропоетина у плазми је знатно нижа у односу на болеснике без уремије са сличним степеном анемије. Синтеза еритропоетина је значајно смањена, али не и потпуно одсутна код нефректомисаних болесника. Еритропоеза може бити супримирана накупљањем материја које се нормално излучују бубрезима. Побољшање искоришћавања гвожђа у коштаној сржи поправља се интензивним хемодијализама. За разлику од анемија у осталим хроничним болестима анемија у уремији може бити врло тешка са вредностима хемоглобина око 40 г/л. Медутим, болесници често добро подносе тешку анемију заливаљујући компензаторном прилагођавању, као што су редистрибуција крви и смањен афинитет крви за кисеоник.
Анемија у бубрежним болестима је нормохромна и нормоцитна. Испитивање костне сржи ретко показује нека одступања од нормале. Морфологија еритроцита је нормална.
Код трећине болесника у размазу крви виде се акантоцити. Степен анемије и век еритроцита не зависе од присуства акантоцита. Број ретикулоцита је обично смањен, а век еритроцита умерено скраћен.
У бубрежним болестима лечење анемије треба усмерити ка успостављању бубрежне функције. Продукција еритроцита може се делом поправити адекватном хемодијализом. Примена рекомбинантног еритропоетина је омогућила лечење анемије у уремији. Предозирање лека може довести до хипертензије и склоности тромбозама. Због тога дозу еритропоетина треба одржавати тако да је хематокрит 0,32-0,37. Значајно побољшање анемије постиже се успешном трансплантацијом бубрега.

Анемија у ендокриним болестима -
Бројни хормони, укључујући тироксин, гликокортикоиде, тестостерон и хормон раста, делују на пролиферацију еритроцита. Због тога не изненађује чињеница да се блага или умерена, нормохромна, нормоцитна анемија често јавља у хипотиреоидизму, Адисоновој болести, хипогонадизму и панхипопитуитаризму. Анемија у микседему је обично нормоцитна. Век еритроцита је нормалан, а еритропоеза ефективна. Мањи број болесника има макроцитозу због недостатка фолне киселине и витамина Б12. Болесници са микседемом често болују од пернициозне анемије. Због менорагија може настати недостатак гвожђа. Анемија у микседему може бити маскирана, јер је смањен плазматски волумен у односу на еритроцитну масу. Симптоми и знаци микседема су често скривени, па о њима треба размишљати када постоји анемија. Анемија у Адусоновој болести је, такође, маскирана смањеним волуменом плазме. Нелечени болесници показују вредности хемоглобина око 130 г/л.
После хормоналне терапије настаје брза нормализација плазматског волумена, што доводи до значајног смањења хемоглобина. Наставком хормоналне терапије анемија се поправља. Тестостерон има физиолошки утицај на повећање еритроцитне масе за разлику од естрогена који делује инхибиторно на еритропоезу. То је један од разлога што се код мушкараца у адолесцентном периоду повећава ниво хемоглобина од 130-150 г/л. Евнухоидни мушкарци имају просечно нижи хемоглобин. Хипопитуитаризам је удружен са нормохромном, нормоцитном анемијом и понекад леукопенијом. Костна срж може бити хипопластична.

Анемија у болестима јетре је обично блага или умерена нормоцитна или благо макроцитна анемија. Анемија може изгледати тежа него што јесте због повећања плазматског волумена, јер то доводи до смањења хематокрита. Морфологија еритроцита је нормална, осим присуства таргет-еритроцита и повремено стоматоцита. Костна срж је обично нормална. Еритропоеза је недовољна да надокнади умерено скраћен век еритроцита. Анемија траје све док су функције јетре поремећене, а коригује се када се оне нормализују.
Код обољења јетре услед алкохолизма бројни фактори учествују у настанку анемије. Алкохол директно смањује еритропоезу. Запажају се вакуоле у цитоплазми претходника еритроцита и леукоцита, затим присуство ринг-сидеробласта који се јављају у малнутрицији. Код алкохоличара постоји смањен унос и искоришћавање фолне киселине. Анемија је често изазвана крварењем из желуца, варикса или дуоденалног улкуса. Ризик крварења је повећан када постоји тромбоцитопенија или недостатак фактора коагулације. Алкохоличари имају повећане депое гвожђа, међутим, због хроничних крварења може настати недостатак гвожђа.
Ретко, болесници са алкохолном цирозом добијају тешку хемолизну анемију, највероватније, због постојања ригидних акантоцита. Алкохоличари могу стећи поремећај еритроцитног хексозо-монофосфатног шанта.

Текст на основу извора уредила Милица Дабовић, Општа болница Панчево

Извори:
Проф. др Предраг Ђурђевић: „Анемије - етиологија, патогенеза, подела и клиничка слика. Апластична анемија. Хипохромне анемије. Мегалобластне анемије. Хемолизне анемије. Анемије у хроничним болестима“, предавање, Медицински факултет Крагујевац
Проф. др Драгољуб Манојловић: „Интерна медицина 2“, Медицински факултет у Београду, 2003.
Хариссонова начела интерне медицине, 15. издање, Бард-Фин & Романов, 2004.
Стеван Илић и сарадници: „Интерна медицина“, Медицински факултет у Нишу, 2009.