1 2 3 4 5

Вести



АЛЦХАЈМЕРОВА БОЛЕСТ

Алцхајмерова болест је обољење мозга, непознатог узрока, које захвата делове који контролишу памћење, говор, расуђивање, мишљење и остале когнитивне функције. Немачки неуролог Алојз Алцхајмер (1864-1915) први је описао синдром деменције који је по њему и добио име.
Процењује се да се код 6–10% популације после 65. године старости развија деменција. Највећи део (60–70%) чини Алцхајмерова болест , а потом по заступљености следе друге врсте деменција. Према последњем попису (из 2011. године), у Србији је евидентирано око 17,7% старијих од 65 година, што је знатан пораст у поређењу са ранијим пописима.

То је примарно дегеративно обољеље. Типичне промене су амилоидни (сенилни) плакови који се таложе изван и око неурона у мозгу и неурофибриларне клубад који се таложе унутар неурона.

Ове промене су праћене поремећеним нивоима неколико неуротрансмитера у мозгу:
1. Норадреналин – ниво је смањен до 70% у кортикалним структурама, број норадреналинских рецептора је очуван. Норадреналин је одговоран за емоционалне и промене расположења у Алцхајмеровој болести
2. Допамин – смањен, нарочито у фронталном режњу (због тога се јављају знаци паркинсонизма код неких болесника)
3. Серотонин – смањен је број рецептора, а активност је очувана (серотонин је одговоран за емоционалне промене и промене расположења у Алцхајмеровој болести)
4. Најпроучаванији и најбитнији неуротрансмитери у Алцхајмеровој болести су: Ацетил-холин - ниво ацетил-холина је јако мали у кортикалним структурама које су одговорне за когницију (ово је основа за употребу лекова инхибитора ацетил-холин естеразе)
5. Глутамат - ниво ексцитаторног неуротрансмитера, глутамата, је повишен и води до оштећења кортикалних и субкортикалних неурона дакле до губитка памћења типичног за Алцхајмерову болест

У типичним случајевима Алцхајмерова болест почиње са сметњама памћења, тешкоћама налажења речи или изменама расположења. После најмање шест месеци уочавају се проблеми за разлику од обичне заборавности која се не погоршава. Са напредовањем болести могу да се развију и други проблеми:
•Стално заборављање скорашњих догађаја, састанака, имена и лица као и тешкоће да разумеју шта је речено.
•Постају конфузни у руковању са новцем, вожњи аутомобила или употреби кућних апарата.
•Настају измене личности, престају да брину за особе из непосредне околине, постају раздражљиви или равнодушни.
•Могу да се јаве промене расположења са плачљивошћу, постају сумњичави, мисле да их неко поткрада или жели да им науди.
•У каснијој фази болести могу да постану узнемирени, устају ноћу, спремају се да иду негде, одлутају и изгубе се или се стално шетају у истом простору.
•Временом губе нормалне инхибиције, скидају се пред другим људима, понашају се агресивно или испољавају друге промене понашања.
•У завршној фази деменције болесници су везани за постељу, губи се нормална комуникација, не контролишу више мокрење и столицу. Личност може да се у тој мери промени да блиске особе имају утисак као да се ради о страној особи.

У току постављања дијагнозе се спроводе психолошки тестови како би се могућа деменција издвојила од других обољења и како би се побољшале способности болесника. Код сумње на деменцију неопходне су дијагностичке процедуре које спроводи лекар специјалиста неуролог или психијатар. Оне могу укључити разне тестове и имиџинг технике (компјутерска томографија, магнетна резонанца, ПЕТ) којима се могу тражити типичне промене у мозгу.

Лекови могу да успоре напредак болести и да ублаже симптоме. Тако се ток болести може успорити за неколико драгоцених месеци. То значи да су изражена потреба за негом и кућно збрињавање неопходни значајно касније у току болести. Терапеутски поступци, као што су психотерапија, музикотерапија, терапија сликањем, вежбе покрета и перцепције могу бити допуна терапији лековима и помоћи оболелом да одржи самопоуздање и самосталност
Лекови омогућавају да се успори напредовање симптома за неко време. Они привремено побољшавају менталне способности и тиме подстичу самосталност болесника. За почетни стадијум лаке до умерене Алцхајмерове деменције на располагању стоје тзв. инхибитори ацетилхолинестеразе (АЦхЕИ). За терапију умерене до тешке Алцхајмерове деменције доступан је антагонист НМДА рецептора мемантин, за сада једини лек из ове групе. Он чува мозак од вишка трансмитера глутамата који, у високим концентрацијама, има „разарајуће" дејство. Мемантин утиче позитивно на ток болести, успорава се опадање функција везаних за учење и памћење, а оболели могу боље да савладавају свакодневне задатке.

Тачни узроци Алцхајмерове болести нису познати и вероватно да је већина случајева условљена са више удружених чинилаца. Појаве које чине Алцхајмерову болест вероватнијом називају се фактори ризика.
•Старије животно доба је највећи фактор ризика, нарочито после 65 година, када је учесталост око 5%, а после 80 година је преко 20%. Ипак, преко половине особа у својим деведесетим годинама нису дементне.
•Теже или поновљене повреде мозга могу да доведу до деменције.
•Наследни фактор је доказан за мањи број оболелих где се деменција јавља породично уколико чланови породице доживе одговарајући узраст. Ради се о променама (мутацијама) гена на хромозомима 23, 14 и 1 које неизоставно доводе до болести. Ове особе обично обољевају раније, некад већ у тридесетим годинама. Код особа у старијим годинама може да се наследи склоност али је неопходно дејство спољних фактора да би настала деменција. Фактор ризика је аполипопротеин Е4 који повећава склоност ка настајању деменције али је не узрокује. Такође су откривени и неки мање значајни фактори.
•Деменције су нешто чешће код мање образованих људи али свако може да развије овакав поремећај.

Текст на основу извора уредила:
др Карличић Мирјана
Одељење за пријем и збрињавање ургентних стања
Oпшта болница Панчево

Литература:
1. https://www.stetoskop.info/
2. https://www.alz.co.uk/adi/pdf/info-alz-serbian.pdf
3. http://www.batut.org.rs/