Алцхајмерова болест

Немачки неуролог Алојз Алцхајмер је ову болест описао 1906.године анализом само једне пацијенткиње старе 51 годину и тада је ова болест сматрана ретким менталним обољењем претежно младих људи. Прво на шта помислимо кад се спомене Алцхајмерова болест (АБ) је заборавност, губитак способности памћења. Међутим, нити је свака заборавност Алцхајмерова болест, нити је ова болест само губитак памћења – она је много више од тога.

АБ се дефинише као клиничко-патолошки ентитет који почиње поремећајима памћења, а праћен је развојем прогресивне деменције у следећих неколико година. Она спада у групу дегенеративних деменција.

Епидемиологија : Ова болест је најчешћи тип деменције (60% до 80% свих деменција) и од ње пати 5%-10% свих особа старијих од 65 година. Пре 65.године њена учесталост је мања од 1%,али се након 60.године учесталост удвостручава сваких 5 година, тако да је присутна код око 40% особа старијих од 85 година. Очито, старост је главни фактор ризика за АБ.

Етиологија : Тачан узрок болести није познат. Поред старости, значајни су генетски утицаји. Особа која има сродника првог степена оболелог од ове болести, и сама је у 4 пута већем ризику да оболи у односу на своје вршњаке. У одређеним случајевима (мање од 5%) описане су и мутације у генима који су симболично названи пресенилинима , обзиром да деменције у оваквим наследним формама почињу раније (пре 65.године – пресенилне деменције). Од других фактора ризика наводе се женски пол, траума главе, васкуларни фактори (повишен холестерол, хипертензија, дијабетес мелитус тип 2...), мутације у гену за аполипопротеин Е (који учествује у транспорту холестерола), ниже образовање, физичка неактивност.

Патологија : Мозак код оболелих је изузетно атрофичан. У микроскопском налазу доминира губитак неурона, али постоји мишљење да је кључна патолошка промена ,посебно у почетку болести губитак синапси. Патофизиолошки, долази до таложења одређених протеина унутар и ван неурона који доводе и до оштећења синапси, а касније и пропадања самих неурона. Са фармаколошке тачке гледишта, важно је смањење ацетилхолина у одређеним регионима мозга, због чега је у примени инхибитор ацетилхолин естеразе (ензима који разграђује ацетилхолин) у терапији болести.

Клиничка слика : Болест почиње неприметно, а потом напредује до смрти обично након 8-10 година. Прве жалбе болесника се обично односе на поремећај памћења, посебно за скорашње догађаје (скорије разговоре, сусрете, шта је доручковао, заборавља имена, договоре) док је сећање на старије догађаје и доживљаје очувано, мада са напредовањем болести и оно буде оштећено. Вербална комуникација и „течност“ говора бивају рано оштећене,постоје тешкоће у проналаску речи. Оштећење видно-просторне оријентације види се у затурању предмета, или касније , несналажењу у простору у којем се креће деценијама(изгуби се у рутинском одласку у продавницу,или у сопственом стану). Постепено, ови когнитивни проблеми почињу да нарушавају организацију свакодневних животних активности (на почетку управљање моторним возилима, заборављање да се електрични кућни апарати искључе,затим проблеми у куповини због немогућности рачунања). У средњем стадијуму постоје тзв. апраксија (немогућност извођења научених радњи – тешкоће са облачењем, личном хигијеном, употребом апарата и алата, храњењем), афазија (немогућност говора) и агнозија (немогућност препознавања особа, чак и најближе породице). Како болест напредује испољавају се проблеми са апстрактним мишљењем, немогућност решавања проблема, планирање, доношење одлука, тако да релативно брзо особе постају зависне од помоћи других лица и неспособне за самосталан живот. Честа је и депресија са несаницом (до 50% оболелих), апатија, анксиозност који могу рано да се испоље и често нису у корелацији са тежином когнитивног осиромашења. Могу да се јаве и сумануте идеје (поткрадања, неверства), асваки пети болесник има и видне халуцинације. Поједини испољавају синдром „странца у кући“,уз чврсто уверење да непозната особа живи и креће се у њиховом стану. Ретки болесници не препознају сопствени лик у огледалу. Од поремећаја понашања, обично су појачане особине личности које су биле присутне и пре болести (тврдичлук, агресивност, сакупљање непотребних предмета...). Пацијенти често ремете ритам спавања,имају потребу за „ноћним лутањима“,могу да буду и дезинхибисани (чак и сексуална дезинхибиција) са агитацијом као најтежим стањем,које се јавља код 70% пацијената у касним фазама болести. Они тада испољавају психомоторни немир, вербално и психички нападају друге особе...

Дијагноза: Правило је да је АБ клиничка дијагноза. Не постоји ниједан клинички знак или симптом који је специфичан за ову болест, тако да је од највећег значаја за постављањем дијагнозе искључивање других диференцијално дијагностичких могућности.

Терапија : Терапију чине лекови који делују неуропротективно (првенствено лекови са антиоксидативним дејством) и симптоматска терапија усмерена на контролу поремећаја понашања и психијатријских сметњи.Као што је наведено, лекови који повећавају концентрацију ацетилхолина у мозгу (донепезил, ривастигмин, галантамин) имају позитивне ефекте код благе до умерене АБ и већином одлажу неопходност институционализације пацијента, али не заустављају напредовање болести. Антагониста глутаматних рецептора (мемантин) препоручен је за лечење умерене до тешке форме. У лечењу се користе антидепресиви, док се антипсихотици,анксиолитици користе у терапији психоза и стања агитираности.

Протективни фактори и мере превенције : Студије показују да особе са високом когнитивном резервом (која подразумева виши едукативни ниво, ментално високо захтевни ангажман, активности у слободне време као што је читање, бављење музиком, плес, играње друштвених игара, социјалне активности) имају смањени ризик за раније клиничко испољавање постојећег АБ патолошког процеса. Медитеранска исхрана коју карактерише велики унос поврћа, махунастог воћа, житарица, незасићених масних киселина (маслиново уље), воћа, рибе и коштуњавог воћа, са умереним уносом млечних производа и мањим уносом меса, живине и засићених масти, као и умерене количине вина уз оброк, су повезане су сниженим ризиком за настанак АБ, као и прогресију АБ. Није показано да је коришћење било ког витамина (витамини Б комплекса: Б1, Б6, Б12), витамин Ц, Д повезано са смањењем ризика за АБ, па се не препоручује примена било које витаминске супституције без доказаног дефицита. Витамин Е може имати повољан ефекат у АБ због свог антиоксидативног дејства. Према резултатима студија аеробно вежбање код старијих људи повезано са побољшањем когнитивних функција. Постоје докази да редовна физичка активност у средњем животном добу има позитиван ефекат на смањење ризика за настанак деменције и АБ (вежбање у трајању од 20-30 минута 3-5 пута недељно).

Према извору уредила др Ана Станојевић, Општа болница Панчево

Литература :

1.Неурологија, Универзитет у Београду, Медицински факултет, уредник Владимир Костић 2007

2.http://www.batut.org.rs/download/aktuelno/klinicka%20praksa/Alchajmerova%20bolest.pdf