АКУТНА БУБРЕЖНА ИНСУФИЦИЈЕНЦИЈА (АБИ)

АКУТНА БУБРЕЖНА ИНСУФИЦИЈЕНЦИЈА (АБИ) се дефинише као нагло (унутар 48ч) смањење функције бубрега праћено апсолутним порастом концентрације креатинина у серуму за ≥26.4 µмол/л (≥0.3 мг/дл) и/или као смањење излучивања мокраће, које се дефинише као диуреза ≤0.5 мл/кг/х за најмање 6ч.

Инциденција акутне бубрежне инсуфицијенције код болесника у јединицама интензивног лечења износи 10-25%, а инциденција тешке акутне бубрежне инсуфицијенције, која захтева лечење дијализом износи око 5%. Стопа смртности болесника са акутном бубрежном инсуфицијенцијом у јединицама интензивног лечења је висока и износи 50-80%.
Фактори ризика за развој АБИ су: старост >65 година, кардиоваскуларна инсуфицијенција, респираторна инсуфицијенција, инфекција, цироза јетре, застојна срчана слабост.

АБИ се дели на пререналну (акутна тубулска некроза - 85%), реналну (интерстицијумски нефритис 10%) и постреналну.

Преренална АБИ је најчешћа код хоспитализованих пацијената. Може бити резултат хиповолемије (нпр. пролив, повраћање, крварење из ГИТ-а, итд.), или смањења ефективног циркулаторног волумена, тј. смањење перфузије бубрега у стању нормоволемије или чак хиперволемије. Смањена перфузија бубрега се може видети у СИ (услед смањења МВ срца и/или снажне вазодилатационе терапије), цирози јетре (услед периферне вазодилатације и АВ шанта), нефротском синдрому и другим стањима са тешком хипопротеинемијом (ниво протеина у серуму < 54 г/л) и реноваскуларним болестима (због стенозе реналне артерије или њених великих грана). Неки лекови, нарочито НСАИЛ, могу да смање перфузију бубрега. АЦЕ инхибитори и антагонисти АТ ИИ рецептора могу да смање ЈГФ, али не смањују перфузију.
Узроци реналне АБИ због болести бубрега зависе од клиничке ситуације. Најчешћа дијагноза хоспитализованих пацијената, посебно на хируршком одељењу или интензивној нези, је акутна тубулска некроза (АТН). Исхемијски инсулт или изложеност токсинима (нпр. терапија аминогликозидима) могу да доведу до АТН. Осим тога, пацијенти могу бити хоспитализовани због АТН повезане са рабдомиолизом, за који су преципитирајући фактори алкохолизам, хипокалемија и неки лекови (нпр. статини). Узрок може да буде и алергијски интерстицијални нефритис, најчешће после антибиотика (нпр. пеницилин, цефалоспорини, хинолони, рифампицин) или НСАИЛ. Радиолошки контрасти могу да изазову БИ пацијената који имају већ болест бубрега, а нарочито високом ризику су изложени дијабетичари са ХБИ. Коронарна ангиографија, тромболиза или антикоагулација могу да доведу до атероемболије која изазива АБИ. Акутни ГН и тромботичке микроангиопатије такође могу да изазову АБИ. Постренална АБИ је последица опструкције уротракта, што је чешће код амбулантних него код хоспитализованих пацијената. Чешће оболевају мушкарци него жене и најчешће је изазвана блокадом уретера или уретре. Понекад, камен, сљуштене бубежне папиле или малигнитет могу да проузрокују проксималну опструкцију. Болест пацијената са постреналном АБИ обично је лакша.

За АБИ користи се и “Riffle” класификација:
➢ Р („RISK"- ризик): ▪ ↑концентрације креатинина у серуму ≥26.4 µмол/л или ↑ ≥150-200% (≥1.5-2.0 пута) у односу на базалну вредност; ▪ диуреза ≤0.5 мл/кг/ч у току 6ч.
➢ И („INJURI"-оштећење): ▪ ↑концентрације креатинина у серуму ≥200-300% (>2.0-3.0 пута) у односу на базалну вредност; ▪ диуреза ≤0.5 мл/кг/ч у току 12ч.
➢ Ф („FAILURE" - слабост): ▪ концентрације креатинина у серуму >300% (>3.0 пута) у односу на базалну вредност или креатинин ≥354 µмол/л, уз акутно повећање креатинина од ≥44.0 µмол/л; ▪ диуреза ≤0.3 мл/кг/х за 24ч или анурија у току 12ч;
➢ Л („LOSS"- губитак): ▪ перзистентна АБИ - потреба за методама лечења за замену функције бубрега у периоду дужем од 4 недеље;
➢ Е („ESRD" - завршни стадијум): ▪ завршни стадијум болести бубрега - потреба за дијализом у временском периоду дужем од 3 месеца.

Сви пацијенти са АБИ имају одређени степен азотемије (повећан ниво уреје и креатинина у крви). Друге клиничке карактеристике зависе од етиологије. Ако пацијент има пререналну азотемију због хиповолемије, обично се запажају ортостатска хипотензија, тахикардија, низак југуларни притисак и суве слузокоже. У пререналној азотемији због СИ, могу да се нађу набрекле југуларне вене, С3 галопни ритам, периферни едеми и едем плућа. АБИ због болести бубрега се манифестује различито. ГН је често праћен хипертензијом и благим до умереним едемима. Ако је ГН настао у склопу системског обољења, може да му претходи продромална фаза, а могу да се јаве и изражени екстраренални симптоми, као што су хемоптизија или крварење из плућа (Гудпашчеров синдром), артралгије, артритис, серозитис и неразјашњени синузитис (све то због СЛЕ или васкулитиса). За разлику од ГН, пацијенти са интерстицијалном болешчу бубрега ретко имају хипертензију или протеинурију, изузев у случају акутног интерстицијалног нефритиса индукованог НСАИЛ.

Уринарни индикатори за разликовање пререналне и реналне АБИ су:
➢ специфична тежина урина: ▪ преренална АБИ: 1020 ▪ ренална АБИ: 1010
➢ осмолалност (мОсм/кг): ▪ преренална АБИ: >500 ▪ ренална АБИ: >300 (300-500)
➢ натријум (ммол/л): ▪ преренална АБИ: <2 0 ▪ ренална АБИ: >40
➢ фракциона екскреција натријума (%): ▪ преренална АБИ: < 1 ▪ ренална АБИ: >2
➢ фракциона екскреција уреје (%): ▪ преренална АБИ: < 35 ▪ ренална АБИ: >35
➢ фракциона екскреција урата (%): ▪ преренална АБИ: < 7 ▪ ренална АБИ: >7
➢ потеини мале ММ: ▪ преренална АБИ: ↓концентрација ▪ ренална АБИ: ↑концентрација
➢ ензими четкастог покрова: ▪ преренална АБИ: ↓концентрација ▪ ренална АБИ: ↑концентрација
➢ седимент урина: ▪ преренална АБИ: нормалан ▪ ренална АБИ: гранулирани смеђи цилиндри.

ПАРЕНХИМСКА АБИ (ренална) се манифестује различито. ГН је често праћен хипертензијом и благим до умереним едемима (везаним за ретенцију На и протеинурију, а понекад и за хематурију). Ако је ГН настао у склопу системског обољења (СЛЕ), може да му претходи продромална фаза, а могу да се јаве и изражени екстраренални симптоми, као што су хемоптизија или крварење из плућа (Гудпашчеров синдром), артралгије, артритис, серозитис и неразјашњени синузитис. Налаз урина може да буде исти као код пререналне АБИ јер у неким случајевима ГН долази до хипоперфузије бубрега (због инфламације и исхемије гломерула) са последичном хиперренинемијом што доводи до акутне хиперволемије и хипертензије. Седимент урина је корисна анализа у овим случајевима. За ГН је карактеристичан налаз еритроцитних, леукоцитних и целуларних цилиндара у седименту урина. Еритроцитни цилиндри су веома специфични, тј. ретко се срећу у другим стањима. У инфламаторном нефритису бубрези могу да буду хиперехогени на УЗ-у. За разлику од ГН, пацијенти са интерстицијалном болешчу бубрега ретко имају хипертензију или протеинурију, изузев у случају акутног интерстицијалног нефритиса индукованог НСАИЛ који може да буде праћен протеинуријом због придружених лезија гломерула са минималним променама. У урину се могу наћи хематурија и пиурија.
Код алергијског интерстицијалног нефритиса класичан налаз је велики број еозинофила у седименту урина обојеном по Рајту или Хенселу. Могу се видети и леукоцитни цилиндри, посебно у случајевима пијелонефритиса. Карактеристичан налаз у урину пацијената са исхемијском или токсичном АТН су пигментисани, блатњавосмеђи гранулирани цилиндри и цилиндри који садрже тубулске епителне ћелије. Фракциона екскреција На је типично изнад 1%, али може бити мања од 1% ако пацијент има блажу, неолигуричну АТН (нпр. услед рабдиомиолизе) и ако болесник има преренални поремећај, као што је СИ или цироза јетре. О присуству олигурије и акутне азотемије, иако није примењивана диуретска терапија на АТН, указују следећи уринарни дијагностички знаци: осмолалност урина испод 350 мОсм/кг Х2О, концентрација На у урину преко 50 ммол/л и фракциона екскреција На >1%.
Дијагноза се потврђује на основу биопсије бубрега. Превенција развоја АБИ обухвата примену разних метода (нефармаколошких и фармаколошких). Нефармаколошка терапијска стратегија за превенцију развоја АБИ обухвата: адекватну хидрацију (оптимални статус волемије), одржавање средњег артеријског крвног притиска, избегавање употребе нефротоксичних агенаса (аминогликозиди, радиоконтрастна средства, амфотерицин Б).
Фармаколошка терапијска стратегија за превенцију АБИ обухвата примену вазоактивних агенаса као што су: норепинефрин (0.1-0.2 µг/кг/мин - системско вазодилататорно; 1.0-3.0 µг/кг/мин - ренално вазодилататорно), допамин (3.0-5.0 µг/кг/мин - инотропно дејство; >5.0 µг/кг/мин - системско вазоконстрикторно дејство), допутамин (1.0-20.0 µг/кг/мин - инотропно и хронотропно дејство), фенолдопам (0.06-0.1 µг/кг/мин - ренално вазодилататорно, 0.1-0.2 µг/кг/мин - системско вазодилататорно), хумани рекомбинантни натриуретски пептид, агонист аденозина, Н-ацетилцистеин, као и диуретика Хенлеове петље: фуросемид (умерена АБИ 80-160 мг, тешка АБИ 160-200 мг, нефротски синдром 80-120 мг, цироза јетре 40 мг, СИ 40-80 мг), буметанид (умерена АБИ 4-8 мг, тешка АБИ 810 мг, нефротски синдром 2-3 мг, цироза јетре 1 мг, СИ 1-2 мг), торсемид (умерена АБИ 20-50 мг, тешка АБИ 50-100 мг, нефротски синдром 20-50 мг, цироза јетре 10 мг, СИ 10-20 мг).

Већина случајева АБИ решава се конзервативно. Ако инсуфицијенција наставља да напредује, мора се размотрити дијализа. Класичне индикације су хиперволемија рефрактерна на диуретике, хиперкалемија, енцефалопатија без другог објашњења, перикардитис, плеуритис или други серозитиси, тешка метаболичка ацидоза. Дакле, са дијализом треба почети пре него што се ове компликације појаве.

Текст на основу извора уредила Милица Дабовић , Општа болница Панчево

Извори:
Проф. др Дејан Петровић: „Акутна бубрежна инсуфицијенција. Акутна хемодијализа“, предавање, Медицински факултет Крагујевац
Проф. др Драгољуб Манојловић: „Интерна медицина 2“, Медицински факултет у Београду, 2003
Стеван Илић и сарадници: „Интерна медицина“, Медицински факултет у Нишу, 2009 Харисонов приручник медицине, 17. издање, Дата статус Београд