АКУТНА БУБРЕЖНА ИНСУФИЦИЈЕНЦИЈА

Акутна бубрежна инсуфицијенција је клинички синдром функционих, биохемијских и морфолошких поремећаја, који се карактерише наглим падом бубрежне функције, услед чега је немогуће одржавање биохемијске хомеостазе. Њу карактеришу прогресивна азотемија и поремећај регулације воде и електролита (хиперхидрација, метаболичка ацидоза, хиперкалијемија и друге ненормалности у саставу екстрацелуларне течности). Излучивање мокраће је најчешће смањено у форми олигурије (мање од 500 мл/дан) или анурије (мање од 100 мл/дан), мада диуреза може бити нормална или повећана (20 до 30 мл/сат).

Подела акутне бубрежне инсуфицијенције јесте на циркулаторну (пререналну), паренхимску (реналну) и опструктивну (постреналну), и одређена је местом на коме различити утицаји ремете механизам стварања мокраће. Циркулаторна и опструктивна су потенцијално излечиве, али ако дуго трају, могу довести до трајног оштећења паренхима, које се завршава као хронична бубрежна слабост.

КЛИНИЧКА СЛИКА:
Преренална АБИ карактерише се шокним стањем и клиничком сликом основног етиопатогенетског чиниоца, док у постреналној доминира слабински бол (често колика) и најчешће анурија. Повремено је присутна и крв из уретре.
Биохемијски се региструје прогресивна азотемија, поремећена је концентрациона и дилуциона моћ бубрега. Јављају се позитивни биланс урее, креaтинина, фосфата и сулфата, независно од очуване диурезе. У хиперметаболичким стањима као што су инфекције, сепса, траума, азотемија расте још брже. Диспропорција у концентрацијама урее и кретаинина у корист урее указује на појачану урогенезу, најчешће услед крварења (обично у дигестивном тракту), док се однос у корист креатининемије мења у болесника са АБИ која је узрокована рабдомиолизом. Повећано оптерећење водом и сољу доводи до хиперволемије, отока и плућне конгестије, услед срчане слабости.mТелесна маса се повећава, болесници су подбули, а могућа је и анасарка. Хипонатријемија и хипохлоридемија последица су суфицита воде, а не дефицита соли. Јавља се и хиперкалијемија и хиперфосфатемија, као и хипокалцијемија, умерена хипермагнезијемија и хиперурикемија. Редовни пратилац АБИ је и метаболичка ацидоза која се испољава амонијачним задахом из уста и Кусмауловим дисањем.

ДИЈАГНОЗА:
Значај при утврђивању етиологије АБИ придаје се више седименту урина него волумену излученог урина. Ацелуларни седимент са хијалиним цилиндрима указује на пререналну АБИ, док у постреналној осим хијалиних цилиндара најчешће се јављају и еритроцитурија или пиурија. Сонографски је могуће разликовати АБИ (увећан бубрег, различити степен ехогености кортекса у односу на медулу) од ХБИ (смањени бубрези, хиперехогени паренхим, губитак кортикомедуларне границе). Могуће је приметити и дилатацију изводних путева у случајевима опструкције, мада у почетку не мора бити приметна. На нативним рентгенским снимцима бубрежне ложе примећују се кречне сенке, док урографија служи за процену опструктивне уропатије. Биопсија бубрега може бити корисна онда када се искључе пре и постренална АБИ, а постоји сумња на анти ГМБ нефритис, васкулитисе, ХУС, хиперсензитивне нефритисе и др. које није лако доказати ни клинички ни лабораторијски.

ЛЕЧЕЊЕ И ПРЕВЕНЦИЈА:
1. Искључити све пререналне и постреналне факторе који погоршавају функције бубрега.
2. Конзервативно лечење (балансирати унос воде и електролита, очувати диурезу, подесити исхрану, кориговати медикаменте, санирати клиничке компликације: виталне функције, телесна маса, сепса).
3. Активно лечење (дијализна потпора).
У превенцији настанка или тежих компликација АБИ истакнут је значај агресивне реанимације, одржавање крвног притиска и ефективног циркулаторног волумена, минималне употребе нефротоксичних лекова или других супстанци које утичу на бубрежну ауторегулацију.

Текст уредила др Костић Алавања Јована, клинички лекар, пријемно-ургентна служба ОБ Панчево

Извори: Интерна медицина, пето издање, Проф. Др Драгољуб Манојловић, Београд, 2009. Године
NMS medicine, 5 edition , Allen R. Mayers, Milka J. Drezgić