Болести које најчешће доводе до терминалне бубрежне инсуфицијенције

Шта је терминална бубрежна инсуфицијенција
Стање терминалне бубрежне инсуфицијенцијенције карактерише као немогућност бубрега да излучује азотне материје, токсине, продукте метаболизма, немогућност одржавања ацидобазне равнотеже и хомеостазеорганизма ни уз помоћ доступне конзервативне терапије. У основи болести је прогресивно смањивање јачине гломеруларне филтрације. Кад је оштећено више од 50% нефрона а ЈГФ падне испод 15мл,тада наступа терминални стадијум ХБИ. Ово стање је иреверзибилно. Хронична слабост бубрега се према јачини гломеруларнефилрације дели на пет степена (табела бр.1).
Симптоми бубрежне слабости се јављају када ГФР падне испод 30 мл. Тада могу да се појаве едеми, хипертензија, мучнина, повраћање, поремећај ацидобазне равнотеже (метаболичкаацидоза), поремећај електролита (хиперкалијемија, хиперфосфатемија, хипокалцемија). Зато је битно превентивно праћењереналних параметра код свих болесника у ризичним групама, на првом месту болесници са дијабетесом и хипертензиом. Најчешће се прате вредности уреје, креатинина, даље основни преглед урина, микропротеинурија (микроалбуминурија). Нормалне вредности у-албумина су мање од 150 мг/ 24ч. По правилу потребно је спровести испитивање три пута. Као тешкамикроалбуминурија је резултат 300 мг/24ч. Следећи тест бубрежне функције је протеинурија по Биурету и клиренскреатинина са узорка урина сакупљеног за 24ч. Пацијенти из ризичних група за ХБИ би требали обављати контроле на сваких 6 месеци. Сем горе наведених анализа морају се пратити електролите, мокраћна киселина,липидограм, хепатограм, ГГТ, АЛП, ЛДХ, с-албумин, укупни протеин, комплетна крвна слика и ниво глукозе.

Градус хроничне бубрежне инсуфициенције
• Градус бубрежне инсуфициенције према јачини гломеруларне филтрације
Градус ХБИ ГФР (мл/мин/1.73 м*2)
Градус 1 >90
Градус 2 60-89
Градус 3 30-59
Градус 4 15-29
Градус 5 < 15
У следећем тексту биће описана најчешћа стања која доводе до ХБИ.

1.Дијабетесна и хипертензивнагломерулонефропатија
Диабетес меллитус је болест која убрзава микро и макроангијопатију. Доводи до оштећења бројних органа и често је разлог за бубрежну слабост. Да би се избегла гломерулонефропатија као последица дијабетесне болести, морамо постићи задовољавајућу регулацију глукозе (HBA1c <7%) и добру регулацију крвног притиска (< 130-90 mmHg).Код болесника са ДМ за регулацију крвног притиска оптимално користимо лекове из групе АЦЕИ, сартана (телмисартан), блокаторакалцијумских канала. Мора се обратити пажња на јачину ГФР, испод одређеног клиренса АЦЕИ нису лек избора, изузетак је фосиноприл (Моноприл).
Како изгледа механизам оштећења бубрега код болесника са дијабетесом?
Познато је да високе вредности глукозе у крви доводе донеензимске хемијске реакције између глукозе и протеина (гликација или гликооксидација), такођеоксидативни стрес заједно са хроничном инфламацијом (настанак радикала кисеоника) доприноси оштећењу гломеруларних капилара. Само оштећење капилара је комплексан процес где своју улогу имају хемодинамски фактори, вазоактивни фактори, тубуло-гломерулска повратна спрега и системски фактори (табела бр. 2). Последица свега је гломерулскахиперфилтрација. Микроскопски је присутна гломерулосклероза, тубуларнафиброза и задебљање гломерулске базалне мембране. Организам покушава да надокнади штету тако што стимулише раст нових капилара помоћу ВЕГФ, али новонастале капиларе су афункционалне. Ултразвучно код дијабетесне нефропатије уочавамо најчешће смањену КК величину бубрега, хиперехогенитупаренхима, истањен паренхим или нејасно кортикомедуларну границу. Наспрам тога код гломерулосклерозе на основи ХТА величина бубрега буде нормална.

Процес неоангиогенезе.
Важно је напоменути да на почетку ХБИ није присутна смањена ЈГФ (јачина гломеруларне филтрације) већ само микропротеинурија, стога је важно одређивати микроалбуминурију код пацијената са дијабетесом и хипертензијом. Најризичнији болесници за настанак ХБИ су они код којих је присутна и хипертензија, ретинопатија, дислипидемија, гојазност и генетска предиспозиција. Према одређеним студијама од појаве протеинуриједо ХБИ потребно је чак 10 година код ДМ тип 1, док код ДМ тип 2 се ХБИ развије знатно брже. Дакле ДМ и ХТА су најчешћи узроци настанка терминалне бубрежне слабости (чак више од 50% пацијената).

2. Остале болести које доводе до ХБИ
Треће место заузима група гломерулонефритиса(21%), полицистични бубрези(4%)и остала стања(23%).
Примарни гломерулонефритиси су група обољења са доминантном аутоимуном компонентом. Можемо их поделити на перакутне, акутне и хроничне према брзини настанка. На доминантно нефритички или нефротски синдром према налазу урина, протеинурије и клиничкој слици. Обично је потребна биопсија бубрега како би се одредио тачан тип ГН. У групу брзо прогредујућих ГН спадајуантиренални ГН (анти ГБМ нефритис), АНЦА позитиван ГН, Гоодпастеров синдром (гломерулонефритис и крварење у плућима). У основи је стварање антитела против базалне мембране. У групу акутних ГН спадају постинфективнигломерулонефритиси, у чијој основи је стварање имунокоплекса против базалнемемранегломерула. У лабораторијским налазима доминира хематурија, протеинуријанефритичког ранга, снижен Ц3 комплемент. Обично има бенигни исход. Микрохематурија може перзистирати и неколико месеци. Међу хроничне ГН спадајунефротски синдром са миниманлним променама гломерула, ФСГС (фокалносегменталнагломерулосклероза), мембранозна нефропатија,ИгА нефропатије, мембранопролиферативне нефропатије (тип1,тип2), хероинска нефропатија.
Полицистични бубрези спадају међу генетски преносива обољења, најчешће аутозомално доминантно, што значи да се болест испољава у свакој генерацији. Цисте се могу појавити и у другим органима (јетра,панкреас). Основ болести је поремећај базалне мембране тубула (мутација ПКД1,ПКД 2 гена), долази до дилатације тубула и стварања циста. 50% болесника са полицистичним бубрезима улази у терминалну фазу бубрежне слабости. Као компликација јавља се крварење у цисте, мокраћне инфекције, обструкција, кардиовасуларне аномалије (пролапсмитралневалвуле, дилатација корена аорте), анеуризмаЊиллисовог округа укод 10% болесника.
Остала стања која могу да доведу до терминалне ХБИ су обољења бубрега из разних група болести. Малигна обољења као мултипли мијелом,карцином простате, мокраћне бешике и бубрега, оштећење бубрега нефротоксичним лековима(цитостатика, препарати злата, АТБ као гентамицин и амикацин и др.), лупуснанефропатија, амилоидоза бубрега, друга наследна обољења као Алпортов синдром, цистиноза, Фабријева болест,урођенеаномалије бубрег(аплазија, дисплазија бубрега, аномалија положаја) и сл.

Аутор текста: др Дарина Азарија, клинички лекар на хемодијализи, ОБ Панчево
датум: 20.7.2021.