Постстрептококни гломерулонефритис (ПСГН)

Дефиниција и патогенеза

Постстрептококни гломерулонефритис је акутни ендокапиларни пролиферативни гломерулонефритис (ГН) са блажим нефритичним синдромом, први је описао Бригхт 1927. године. Патогенеза болести ни до данас није потпуно разјашњена. У њеној основи је поремећен имунолошки одговор на стрептокок типа А или Г после гнојне инфекције грла или коже.

Два пута чешће оболевају мушкарци, болест је чешћа у дечјем узрасту и код близанаца, а на генетску предиспозицију указују локуси ХЛА-ДР4 и -ДР1. У серуму болесника са ПСГН уоченен је висок титар специфичних антитела на нефритогене антигене стрептокока: плазмин рецептор удружен са нефритисом (енгл. nephritis-associated plasmin receptor, НАПЛр), који је глицералдехид3-фосфат-дехидрогеназа (ГАПДХ) и његов зимоген (НАПР). Ови антигени су ензими који непосредно оштећују гломеруле, уочени су у ткиву бубрега, у гломерулима у грбицама (енгл. humps), субепително дуж гломерулске базалне мембране (ГБМ) – у имунским депозитима, што указује да су антигени унети имунским комплексима из серума. Имунолошки посредовано оштећење изазивају имунски комплекси који се смештају субендотелно и у мезангијуму са карактеристичном сликом звезданог неба депозита Ц3 (редовни), ИгГ, ИгМ и Ц5-9. Помажуће Тх ћелије посредују у накупљању неутрофила и моноцита, са којима заједно учествују у инфламацији и пратећој пролиферацији ендотелних ћелија, мезангијума и подоцита. Гломерулонефитис је самоограничен апоптозом вишка пролиферисаних ћелија.

Клиничка слика и дијагноза ПСГН

Анамнестички, две недеље после акутне инфекције грла или више (2-6) недеља после инфекције коже појављују се малаксалост, хематурија, смањено мокрење, еластични отоци и хипертензија. Акутна инсуфицијенција бубрега је неолигуријска, са умереном азотемијом или само сниженим клиренсом азотних материја (креатинина). Удружен је са протеинуријом 1-3 г/д и обилном еритроцитуријом са еритроцитним цилиндрима у седименту мокраће. Убрзана је седиментација, у серуму је снижен Ц3, са високим титром антистрептолизина О Иг (Г, М) и пиком у прве 4 недеље ПСГН. Патогномонично је присуство заштитних НАПЛр антитела у серуму, тако да ПСГН може да се развије само једном током живота. Ултразвучним прегледом уочавају се увећани бубрези.

Дифренцијална дијагноза

Постстрептококни ГН треба разликовати од постинфективног ГН (МРСА + стафилокок или менигокок), често удруженог са ендокардитисом и сепсом после вирусних инфекција (ХБВ + хепатитис, варичела, коксаки вирус или вирус инфективне мононуклеозе). Узрочник хроничне инфекције може да покрене секундарни нефритични синдром током активне фазе болести (инфекције).

Лечење ПСГН је лечење стрептококне инфекције (према антибиограму ако је могуће), уобичајено пеницилином (или цефалоспорином) ив. током 10 дана, односно еритромицином у случају алергије на пеницилин. Прописује се дијета са смањеним уносом соли, воде и протеина до опоравка бубрежне функције, као и диуретик Хенлеове петље до повлачења отока. Профилактичка примена пеницилина смањује учесталост ПСГН у угроженој популацији.

Прогноза

Исход ПСГН је најчешће повољан. Акутна бубрежна инсуфицијенција и хипертензија се спонтано повлаче током прва два месеца. Протеинурија може да се одржава 6 месеци, а микроскопска хематурија до једне године од почетка болести. Прогноза је одлична код деце. Велики проценат одраслих болесника има АБИ и код њих се после 10 до 40 година развијају хипертензија, протеинурија и ХББ.

Текст на основу извора уредиo др Ненад Зец, специјализант интерне медицине, Општа болница Панчево

ЛИТЕРАТУРА:

Harrison“s principles of internal medicine. 17th Edition

Treatment of primary glomerulonephritis. 2009, Eds. Ponticeli C, Glassock R